斯塔菲洛科克斯表皮菌因体外DNA释放而改变巨细胞的两极分化和细胞的吸收 in vitro
Samira Weißelberg1, Anna Both1, Antonio Virgilio Failla2
1Institut für Medizinische Mikrobiologie, Virologie und Hygiene, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE), Hamburg, Germany.
NPJ biofilms and microbiomes
|November 20, 2024
概括
葡萄球菌表皮膜生物膜使用细胞外DNA (eDNA) 来逃避像巨细胞这样的免疫细胞. 阻断托尔类受体9 (TLR9) 增强了对这些生物膜的巨细胞反应,这对于了解植入物感染至关重要.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 生物医学工程 生物医学工程
背景情况:
- 生物膜由*Staphylococcus epidermidis*形成是慢性植入物相关感染的主要原因.
- 生物膜保护细菌免受宿主的免疫防御和抗生素治疗.
- 影响宿主-病原体相互作用的关键生物膜矩阵组件仍然不完全理解.
研究的目的:
- 研究生物膜矩阵组件,特别是细胞外DNA (eDNA) 在S. epidermidis与人类单细胞衍生巨细胞 (hMDMs) 相互作用中的作用.
- 阐明托尔类受体9 (TLR9) 在宿主免疫反应对*S. epidermidis*生物膜的参与.
主要方法:
- 对野生型 *S. epidermidis* 1457,一种PIA阴性突变 (1457-M10) 和一种eDNA阴性突变 (1457ΔatlE) 在与hMDMs.一起培养中的比较分析.
- 通过hMDMs对细菌细胞酶的评估.
- 通过hMDMs测量炎症性细胞因子的产生.
- 抑制TLR9信号通路,以评估其在巨细胞反应中的作用.
主要成果:
- 野生类型的S. epidermidis生物膜抵抗了细胞形成,并诱导了hMDMs的抗炎反应.
- 缺乏PIA或eDNA的突变体更容易发生细胞分裂,并引起了促炎反应.
- 移除eDNA增强了hMDM细胞和促炎性细胞因子的释放.
- 将eDNA添加到缺乏eDNA的突变体中,可以减少细胞分裂,并促进抗炎反应.
- 抑制TLR9增加了暴露于野生类型 *S. epidermidis* 的hMDMs中的细菌吸收和促炎性细胞因子产生.
结论:
- 细胞外DNA (eDNA) 是S. epidermidis生物膜的关键组成部分,通过调节巨细胞反应来促进免疫逃避.
- 收费类受体9 (TLR9) 在识别*S. epidermidis*生物膜和指挥随后的巨细胞炎症反应方面发挥着核心作用.
- 针对eDNA或TLR9信号提供了潜在的治疗策略来管理与*S. epidermidis*相关的植入物感染.
