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Updated: Jun 7, 2025
07:06
Bone Marrow-derived Macrophage Production
Published on: November 22, 2013
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G蛋白结合受体91促进了骨髓衍生的巨细胞中对 Porphyromonas gingivalis 的炎症反应
Wenqi Su1,2, Yujia Wang1,2, Cancan Zu1,2
1Department of Periodontics, Nanjing Stomatological Hospital, Affiliated Hospital of Medical School, Institute of Stomatology, Nanjing University, Nanjing, China.
Heliyon
|November 21, 2024
概括
G蛋白结合受体91 (GPR91) 在 Porphyromonas gingivalis 感染期间促进巨细胞的炎症和氧化应激,为牙周病的发病提供了新的见解.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
- 代谢途径 代谢途径
背景情况:
- 巨细胞对于牙周组织的稳态和防御至关重要.
- 牙周组织容易受到炎症损伤.
- Porphyromonas gingivalis 是牙周炎的一个关键病原体.
研究的目的:
- 研究G蛋白结合受体91 (GPR91) 在对P. gingivalis.炎症反应中的作用.
- 为了检查人类牙周炎组织中的GPR91基因表达.
- 阐明参与GPR91介导炎症的信号通路.
主要方法:
- 在人类牙周组织中检查了GPR91基因表达.
- 使用野生类型和GPR91淘汰赛小鼠骨髓衍生的巨细胞 (BMDM).
- 感染P. gingivalis的BMDM和评估的炎症标志物,氧化应激和信号通路.
主要成果:
- 在炎症的牙组织中积聚GPR91.
- 在WT-BMDM中,P. gingivalis诱导了酸盐的积累,炎症和氧化应激.
- 抑制或降低GPR91减少了炎症和氧化应激.
- GPR91介导的炎症涉及到Erk/核因子-κB通路.
结论:
- 在P. gingivalis感染期间,GPR91在调解炎症和氧化应激方面发挥着重要作用.
- 准GPR91可能为牙周炎症提供治疗策略.
- 这些发现为牙周病的代谢病原发生提供了新的见解.
