PgtE蛋白酶使毒性沙门氏菌能够逃避C3介导的血清和中性粒细胞杀死
Michael H Lee1, Araceli Perez-Lopez1,2, Leigh A Knodler3,4
1Division of Host-Microbe Systems and Therapeutics, Department of Pediatrics, University of California San Diego, La Jolla, CA 92093, USA.
bioRxiv : the preprint server for biology
|November 22, 2024
概括
非类风性沙门氏菌Typhimurium使用PgtE蛋白酶来逃避免疫系统. 这种细菌蛋白酶有助于沙门氏菌在补充剂攻击中存活,促进全身传播和潜在的致命感染.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细菌学 细菌学是一门学科.
背景情况:
- 非类风性沙门氏菌Typhimurium (STm) 引起炎症性腹,并可能导致脆弱人群的致命细菌病.
- 细胞和补体系统对于控制STm传播至关重要.
- PgtE是一种STm外膜蛋白酶,可以切割哺乳动物蛋白质,包括补充蛋白C3,但其在毒性菌株中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查PgtE在病毒性STm逃避补充介导杀死中的作用.
- 确定PgtE如何促进STm病原和系统传播.
主要方法:
- 在巨细胞和体外实验室中研究了野生型STm毒性和PgtE表达.
- 评估了STm在血清和中性粒细胞中对补充介导杀死的耐药性.
- 分析了O-抗原长度对细菌对补充剂敏感性的影响.
主要成果:
- 病毒性STm在巨细胞内上调PgtE表达和蛋白质分解活性.
- 在这些环境中,STm中发生了生理O-抗原缩短.
- PgtE对于STm抵抗由血清和中性粒细胞介导的补充杀死至关重要.
结论:
- PgtE是一个关键的毒性因子,使STm能够在体内逃避补充介导的杀死.
- 当STm逃脱巨细胞制时,PgtE作为对补体的关键防御机制起作用.
- 通过抵消宿主免疫防御,PgtE可能促进STm的全身传播.


