功能性证据表明,S-nitroso-L-cysteine可能是冠状动脉体神经递质候选物

科学领域:

• 生理学 生理学 生理学
• 神经科学是一个神经科学.
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 低氧呼吸反应 (HVR) 对于在低氧条件下维持氧气水平至关重要.
• S-尼特罗斯醇是参与各种生理过程的信号分子.
• 在HVR中内源性S-nitrosothiols的特定作用仍未完全阐明.

研究的目的:

• 研究S-nitroso-L-cysteine (L-CSNO) 在动物中介低氧呼吸反应 (HVR) 的作用.
• 为了比较L-CSNO及其反体D-CSNO和S-nitroso-L-glutathione (L-GSNO) 对通风的影响.
• 确定参与L-CSNO介导HVR的信号通路和受体.

主要方法:

• 将L-CSNO,D-CSNO和L-GSNO给C57BL/6小鼠,并评估通风器参数 (频率,潮体积,每分钟通风).
• 使用外科手术 (胸腔鼻神经切除) 和药物干预 (素,受体对抗剂) 来探测HVR途径.
• 将小鼠暴露在低氧气 (10% O2) 和高气 (5% CO2) 的环境中,对于评估通风控制机制具有挑战性.

主要成果:

• 在小鼠中,静脉注射L-CSNO显著增加了呼吸频率,潮体积和每分钟通风.
• 在小鼠中,L-CSNO对通风的影响减弱,这些小鼠有截断的鼻神经,枯竭的C纤维,或接受L-CSNO受体对抗剂治疗.
• 缺氧挑战引发了强大的呼吸反应,这些反应被心房鼻神经切割,素治疗和L-CSNO受体对抗剂减弱.
• 在所有实验小组中,高卡普尼克挑战产生了类似的通风增加,这表明L-CSNO在HVR中发挥了特定的作用.

结论:

• 内源性S-酸-L-氨酸 (L-CSNO) 在男性C57BL/6小鼠的低氧呼吸反应 (HVR) 信号中发挥着关键作用.
• HVR是由具有与L-CSNO相似的药理动力学性质的内源因子调节的,而不是L-GSNO.
• 这些发现突出了L-CSNO作为控制呼吸道适应低氧的化学传感途径的关键媒介.