C型莱克受体MINCLE干扰了Strongyloides老鼠感染老鼠的乙酸细胞功能和保护性肠道免疫力

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 寄生虫学的寄生虫学
• 类动物学 类动物学

背景情况:

• 斯特朗基洛伊德 (Strongyloides ratti) 是一种虫寄生虫,具有组织迁移和肠道阶段.
• 骨髓C型莱克受体 (CLRs) 对于启动对病原体的免疫反应至关重要.
• 在Strongyloides ratti感染中CLRs的作用仍然未被探索.

研究的目的:

• 为了研究CLRs的作用,特别是巨诱导的Ca2+依赖性乳素受体 (MINCLE),在Strongyloides ratti感染中.
• 阐明MINCLE在S. ratti感染期间影响宿主免疫反应的机制.

主要方法:

• 利用MINCLE缺乏的小鼠研究MINCLE对S. ratti感染的影响.
• 在感染期间分析免疫细胞种群,包括乙酸性细胞,巨细胞,树突细胞和中性细胞.
• 评估了eosinophil in vitro (减少运动性,产生活性氧物种) 和 in vivo (寄生虫负担) 的功能.
• 在受感染的小鼠中进行了氨基缩实验.

主要成果:

• 由S. ratti衍生的配体被MINCLE认可.
• MINCLE 缺乏症并没有损害初始的2型免疫力,但在肠道免疫力方面提供了暂时的优势.
• 在S. ratti感染期间,乙氨基基细胞表达MINCLE并扩大.
• 缺少MINCLE的乙氨基酸表现出增强的活性,延长扩张,降低寄生虫的运动性和增加反应性氧物种的产生.
• 在MINCLE缺乏的小鼠中,乙氨基的减少使肠道的负担恢复到野生类型的水平.

结论:

• 氨基酸在驱逐S. ratti从肠道中发挥着关键作用.
• MINCLE信号消极地调节了以氨基酸为媒介的寄生虫喷射.
• MINCLE 作为对肠道虫寄生虫的埃奥西诺菲尔驱动免疫的负调节剂.