转录学和新陈代谢学解释了尼罗河鱼 (Orechromis niloticus) 基于大豆的脆食饮食的脆食机制
Xiaogang He1, Haoming Shu1,2, Tian Xu3
1College of Ocean & Earth Sciences, Xiamen University, Fujian 361005, China.
Metabolites
|November 26, 2024
概括
基于大豆的饮食使尼罗河鱼通过抑制糖解和改变肌肉结构而变得脆脆. 像pck2和ldh这样的关键基因启动了这种代谢重编程,提高了鱼的肌肉质量.
科学领域:
- 水产养殖营养水产养殖营养
- 鱼类生理学 鱼类生理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 尼罗河鱼 (Oreochromis niloticus) 是一个全球重要的水产养殖物种.
- 开发更脆的鱼类产品是市场的一个关键需求.
- 了解饮食脆效应的分子基础对于优化料配方至关重要.
研究的目的:
- 阐明尼罗河鱼中以大豆为基础的饮食具有脆脆的作用的分子机制.
- 为了确定关键的基因和代谢途径参与饮食诱导的肌肉脆性.
- 为开发改善料提供分子基础,用于生长脆脆的尼罗河鱼.
主要方法:
- 在90天内用360只尼罗河鱼进行养试验,使用四种不同的脆口饮食.
- 对鱼类组织进行全面的多组学分析 (基因组学,转录组学,代谢组学).
- 通过基因表达和代谢物概况,识别关键分子参与者和信号通路.
主要成果:
- 基于大豆的脆食饮食有效地提高了尼罗河鱼的肌肉脆度.
- 饮食摄入诱导了新陈代谢重编程,主要是通过糖溶性抑制.
- 葡萄糖作为损伤相关分子模式 (DAMP),触发免疫反应和氧化应激,导致肌肉结构变化.
- 鉴定出pck2和ldh基因对于启动新陈代谢重编程以进行脆化至关重要.
- 脆脆的包装激活了ErbB和MAPK信号通路,促进了免疫反应和肌肉发育.
结论:
- 基于大豆的饮食通过代谢重编程和肌肉结构重塑来诱导尼罗河鱼的脆性.
- pck2和ldh是脆化机制的关键分子驱动因素.
- 激活ErbB和MAPK信号通路以增强免疫反应和肌肉生长,有助于改善纹理.
- 这项研究提供了对优化脆的尼罗河鱼料的分子见解,指导营养策略.


