先进的肝纤维化,但不是MASLD,与加速的生物衰老有关:基于人口的研究
Chengcheng Tong1, Yufeng Xue1, Wei Wang2
1Department of Gastroenterology, Anhui Provincial Key Laboratory of Digestive Disease, the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei, 230032, China.
BMC public health
|November 26, 2024
概括
晚期纤维化 (AF) 加快生物衰老,而与代谢功能障碍相关的脂肪性肝病 (MASLD) 不会. 这项研究揭示了AF与成年人更老的生物年龄有关.
科学领域:
- 肝病学和衰老研究.
- 代谢和肝脏疾病研究.
背景情况:
- 慢性肝病患者的衰老过程尚不清楚.
- 研究肝脏疾病中的生物衰老对于患者的治疗结果至关重要.
研究的目的:
- 为了确定晚期纤维化 (AF) 和与代谢功能障碍相关的脂肪性肝病 (MASLD) 是否与加速的生物衰老有关.
- 为了区分AF与MASLD对生物年龄的影响.
主要方法:
- 分析了来自3974名参与者的2017-2018年NHANES数据.
- 使用Klemera-Doubal (KDM) 和Phenotypic (Phenoage) 方法量化生物年龄.
- 计算年龄进步 (KDM_advance,Phenoage_advance) 作为加速衰老的指标.
主要成果:
- 患有晚期纤维化症的参与者表现出显著加速的生物衰老 (KDM_advance: 4.22年,Phenoage_advance: 2.61年).
- 多变量分析证实AF独立与较老的KDM_advance和Phenoage_advance相关 (P<0.05).
- 在MASLD和加速生物衰老之间没有发现显著的关联.
结论:
- 晚期纤维化是一种与加速生物衰老相关的独立因素.
- 与代谢功能障碍相关的脂肪性肝病与这个队列中的加速生物衰老没有显著联系.
- 这些发现突出了AF作为肝脏疾病加速衰老的关键决定因素.
