Lgals3/Galectin-3在胆道新血管化和亚视网膜纤维化形成中的参与
Di Wu1, Ye Liu1, Xiaogang Luo1
1Eye Center, The Second Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Zhejiang Provincial Key Laboratory of Ophthalmology, Zhejiang Provincial Clinical Research Center for Eye Diseases, Zhejiang Provincial Engineering Institute on Eye Diseases, Hangzhou 310051, China.
Biomedicines
|November 27, 2024
概括
加列-3 (Lgals3) 在新血管与年龄相关的黄斑变性 (nAMD) 中升高. 沉默加勒-3降低了胆道新血管化 (CNV) 和纤维化,这表明它是nAMD的治疗点.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 血管生物学 血管生物学
- 分子医学是分子医学.
背景情况:
- 加勒-3 (Lgals3) 与各种血管疾病有关.
- 它在新血管与年龄相关的黄斑变性 (nAMD) 中的作用目前尚不清楚.
研究的目的:
- 调查Lgals3/galectin-3在nAMD中胆管新血管化 (CNV) 和相关的膜纤维化病原发生中的作用.
- 评估Lgals3作为nAMD的潜在治疗点.
主要方法:
- 使用了激光诱导的CNV小鼠模型.
- 整个山上视网膜被染色,以可视化血管床和子皮膜纤维化.
- 在RPE/冠状腺复合体中分析了Lgals3表达.
- 进行了Lgals3-siRNA和Ranibizumab的静脉内注射.
- 将ARPE-19细胞进行低氧,以研究Lgals3的产生和HIF-1α沉默的效果.
主要成果:
- 在CNV小鼠的RPE/冠状腺复合体中,Lgals3表达显著上调.
- 内Lgals3-siRNA注射显著减少了中枢神经瘤区域和子纤维化,伴随着Mcp-1水平的降低.
- 与单独治疗相比,Lgals3-siRNA和Ranibizumab的组合显示出更高的疗效.
- 缺氧诱导了ARPE-19细胞中的Lgals3产生,通过静止缺氧诱导因子-1α (Hif-1a) 来减弱.
结论:
- Lgals3/galectin-3在中枢神经病毒和子纤维化病变发生过程中发挥着重要作用.
- 在治疗nAMD方面,Lgals3是一个有前途的治疗标.
