在小鼠适应的SARS-CoV-2感染期间,Cxcl10具有保护性
Shamik Majumdar1, Joseph D Weaver1, Sergio M Pontejo1
1Molecular Signaling Section, Laboratory of Molecular Immunology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, United States.
Journal of leukocyte biology
|November 28, 2024
概括
化学物质CXCL10在严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 感染期间调节肺部的淋巴细胞透. 然而,针对CXCL10的治疗不建议用于治疗2019年严重的冠状病毒病 (COVID-19).
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 传染病的发病因子传染病的发病因子
背景情况:
- 严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 导致正在进行的COVID-19大流行.
- 化学物质CXCL10水平升高与COVID-19的不良结果相关,但其具体作用和治疗潜力尚不清楚.
研究的目的:
- 用小鼠模型研究CXCL10在SARS-CoV-2病原发生中的作用.
- 为了确定CXCL10是否是适合治疗重症COVID-19的治疗标.
主要方法:
- 基因缺乏Cxcl10 (Cxcl10-/-) 的小鼠被感染了一种适应小鼠的SARS-CoV-2菌株.
- 评估了死亡率,肺部组织病理学,炎症基因表达,病毒载量和免疫细胞透.
主要成果:
- 与野生类型对照相比,雄性Cxcl10-/-小鼠的死亡率增加.
- 肺部病理,炎症和病毒载荷在雄性小鼠中没有受到Cxcl10缺乏的显著改变.
- 缺少CXCL10减少了感染小鼠肺部B和T淋巴细胞的积累.
结论:
- 在急性SARS-CoV-2感染期间,CXCL10在调节淋巴细胞在肺部透的过程中发挥作用.
- 在SARS-CoV-2感染的雄性小鼠模型中,CXCL10提供了对死亡的保护.
- 这些临床前发现不支持针对CXCL10治疗重症COVID-19.
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