碳黑颗粒对人类单细胞衍生的巨细胞的影响:类型依赖的炎症激活在体外
Justina Pajarskienė1, Agnė Vailionytė2, Ieva Uogintė3
1Department of Regenerative Medicine, State Research Institute Centre for Innovative Medicine, Santariškių st. 5, 08406, Vilnius, Lithuania. justina.pajarskiene@imcentras.lt.
Archives of toxicology
|November 29, 2024
概括
碳黑颗粒在人类巨细胞中引发炎症和氧化应激反应. 这会损害细胞防御,可能导致慢性肺部疾病.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 碳黑是与呼吸道和心血管疾病相关的颗粒物成分.
- 吸入的颗粒,特别是细微和超细微颗粒,可以进入血液循环并造成伤害.
- 巨细胞是主要的免疫细胞,对吸入的颗粒作出反应,影响炎症和氧化应激.
研究的目的:
- 在实验室中研究两种商业黑碳颗粒类型对人类单细胞衍生的巨细胞的影响.
- 评估粒子吸收,细胞活力,形态和炎症/氧化应激生物标志物.
- 阐明黑碳在巨细胞介导的免疫反应和潜在疾病发病过程中的作用.
主要方法:
- 两个碳黑粒子类型的物理化学表征.
- 在实验室中,人类单细胞衍生的巨细胞暴露于10μg/ml的碳黑.
- 评估细胞活力,形态和粒子细胞.
- 使用西斑,ELISA和RT-qPCR测量炎症和氧化应激标志物.
主要成果:
- 这两种碳黑类型都被巨细胞吸收,诱导了类似的生物反应.
- 观察到增加的促炎性细胞因子产生和与氧化压力相关的蛋白质表达.
- 有证据表明,Nrf2介导的抗氧化剂反应激活,自功能受损,细胞防御能力降低.
结论:
- 碳黑颗粒激活巨细胞,导致炎症和氧化应激.
- 损伤的自和减少巨中的抗氧化剂防御是碳黑引起的肺病的潜在机制.
- 这些发现突出了因颗粒物暴露而导致慢性炎症性肺病发展的途径.
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