苏尔法萨拉通过抑制STING/NF-κB通路来改善缺血性中风小鼠的神经元功能
Xinyu Li1,2,3, Huamin Ding1, Jing Jing1
1Department of Pharmacy, Punan Hospital, Pudong New District, Shanghai, China.
Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology
|November 29, 2024
概括
苏尔法萨拉可以减少脑损伤,并改善缺血性中风 (IS) 模型中的功能. 它通过减少炎症和抑制STING/NF-κB通路而起作用,为IS提供了潜在的新疗法.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 炎症是缺血性中风 (IS) 病理学的关键因素.
- 苏尔法萨拉是一种成熟的抗炎药物.
- 了解硫沙拉在IS中的机制对于治疗开发至关重要.
研究的目的:
- 在缺血性中风 (IS) 的小鼠模型中研究硫沙拉的治疗效果.
- 阐明硫沙的潜在抗炎机制,重点关注微质极化和STING/NF-κB通路.
主要方法:
- 在小鼠中,中脑动脉封闭 (MCAO) 和再注射模型.
- 化 (TTC) 染色,行为测试,以及针对心脏病发作大小和神经元损伤的病理染色.
- 在体外研究使用氧气-葡萄糖剥夺/再氧化 (OGD/R) 诱导的BV2细胞来评估炎症和两极分化.
- 网络药理学,免疫光学,PCR和西部斑点分析分子途径,包括STING/NF-κB.
主要成果:
- 在MCAO小鼠中,硫沙拉显著降低了心脏病发作体积,改善了大脑血流,并增强了运动功能.
- 该药物减轻了神经元损伤,并促进了M1到M2微质极化,减少了OGD/R诱导的BV2细胞的炎症.
- 发现sulfasalazine可以抑制STING/NF-κB信号通路的激活.
结论:
- 苏尔法萨拉在缺血性中风模型中显示出显著的神经保护作用.
- 它的治疗潜力与其减少炎症,调节微质极化和抑制STING/NF-κB通路的能力有关.
- 这些发现表明sulfasalazine作为IS治疗策略的有希望的候选人.
