CD22阻塞加剧神经炎症在神经omyelitis光学谱系障碍中的神经炎症
Wenjun Zhang1, Yali Han1, Huachen Huang1
1Tianjin Neurological Institute, Department of Neurology, Tianjin Institute of Immunology, State Key Laboratory of Experimental Hematology, International Joint Laboratory of Ocular Diseases, Haihe Laboratory of Cell Ecosystem, Laboratory of Post-Neuroinjury Neurorepair and Regeneration in Central Nervous System Tianjin & Ministry of Education, Ministry of Education, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin, 300052, China.
CD22阻塞通过激活有害的微质和髓状细胞活动,加剧神经炎光学谱障碍 (NMOSD). 向CD22可能通过调节这些免疫反应,为NMOSD提供一种新的治疗策略.
科学领域:
- 神经免疫学 神经免疫学
- 中枢神经系统 (CNS) 疾病
- 自免疫性疾病 自免疫性疾病
背景情况:
- 神经脊髓炎光学谱系障碍 (NMOSD) 是一种由自身抗体驱动的自身免疫性中枢神经系统脱髓化疾病.
- 微质是NMOSD病变形成的关键参与者,但其有害活动的调节者尚不清楚.
- 已知CD22调节免疫细胞活动.
研究的目的:
- 研究CD22在微质活动,神经炎症和NMOSD中中枢神经系统病变发展中的作用.
- 确定CD22影响NMOSD病变的机制.
主要方法:
- 单细胞测序和流细胞测量分析了来自NMOSD患者和对照者的免疫细胞中的CD22表达.
- 用一种NMOSD小鼠模型来评估CD22阻断对微质活动,白细胞透和脱髓化的影响.
- 研究了微质枯竭和Gr-1+髓状细胞枯竭对CD22阻塞效应的影响.
主要成果:
- CD22在人类的B细胞,中性粒细胞,单细胞和微细胞衍生的外体上表达,在小鼠的B细胞,中性粒细胞,单细胞和微细胞上表达.
- 在NMOSD小鼠中的CD22阻塞增加了中枢神经系统病变,脱髓化和微质炎症活动.
- CD22阻断的有害影响与微质细胞和Gr-1+髓质细胞有关,并减少了SYK/GSK3β酸化.
结论:
- CD22作为一个关键的分子开关,调节NMOSD中有害的微质和Gr-1+髓质细胞功能.
- 这些发现凸显了CD22作为NMOSD免疫疗法的潜在治疗点.
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