在高葡萄糖下,由脂肪组织巨细胞衍生的外体MiR-500a-5p通过抑制Nrf2表达促进脂肪细胞炎症
Yong-Zhen Li1, Yuan Tian2, Chen Yang3
1Institute of Cardiovascular Disease, Key Lab for Arteriosclerology of Hunan province, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang, Hunan 421001, PR China; Department of Pathology, The First People's Hospital of Zigong, Zigong 643099, PR China.
The international journal of biochemistry & cell biology
|December 1, 2024
概括
脂肪组织巨细胞 (ATM) 释放含有miR-500a-5p的外体,通过激活NLRP3炎症酶和降低脂肪细胞中的Nrf2调节,促进2型糖尿病 (T2DM) 中的炎症.
科学领域:
- 内分泌学 在内分泌学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 2型糖尿病 (T2DM) 涉及胰岛素抵抗和慢性炎症.
- 脂肪组织巨细胞 (ATM) 调解炎症,并通过外体影响胰岛素敏感性.
- 在T2DM病变发生过程中,ATM衍生的外体微RNAs (miRNAs) 的作用尚未得到充分研究.
研究的目的:
- 研究ATM衍生的外体miRNAs在T2DM中的脂肪组织炎症中的作用.
- 确定这些miRNAs对T2DM病变产生贡献的特定机制.
主要方法:
- 从患有或没有糖尿病的患者的内脏脂肪组织中分离出的ATM.
- 进行了高通量RNA测序,以识别ATM衍生的外体体中的差异表达的miRNA.
- 使用RAW264.7巨细胞和3T3-L1前脂肪细胞作为模型系统.
- 使用qRT-PCR量化miR-500a-5p表达,并通过双露西法酶试验验证了Nrf2mRNA的直接向.
主要成果:
- miR-500a-5p在高葡萄糖处理的巨细胞的外体中得到了丰富.
- 含有miR-500a-5p的外体诱导了脂肪细胞中的NLRP3炎症酶激活.
- 在巨细胞中抑制miR-500a-5p可以降低脂肪细胞中外体诱导的炎症.
- miR-500a-5p直接针对Nrf2mRNA的3' UTR,它具有抗炎性质.
结论:
- 从ATM衍生的外体miR-500a-5p在T2DM中促进脂肪组织炎症.
- 这种促进通过NLRP3炎症酶激活和脂肪细胞中Nrf2下调来发生.


