通过抑制TLR4/NF-κB p65通路并调节肺和肠道微生物群,从Platycodonis Radix中获得的中性多糖化物改善了PM2.5-诱导的肺损伤
Yang Sun1, Yanchun Wang1, Zaiming Yang1
1College of Biotechnology, Tianjin University of Science and Technology, Tianjin 300457, China.
Journal of agricultural and food chemistry
|December 3, 2024
概括
普拉提科登大花的多糖 (PRPs) 通过减少炎症和氧化应激来保护对颗粒物 (PM2.5) 肺损伤. 此外,PRP还可以改善肠道健康,调节微生物群,为PM2.5引起的肺损伤提供治疗潜力.
科学领域:
- 药理学和毒理学 药理学和毒理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 颗粒物 (PM2.5) 暴露会导致严重的肺损伤.
- 对于PM2.5引起的肺损伤,Platycodonis radix多糖体 (PRPs) 的保护机制在很大程度上仍未被探索.
研究的目的:
- 研究PRP对PM2.5引起的肺损伤的保护作用和潜在机制.
主要方法:
- 从Platycodonis radix.中分离和表征PRP.
- 评估PM2.5诱导的肺损伤标志物 (,氧化应激,亡,炎症).
- 分析肠道屏障功能,血清脂多糖 (LPS) 水平,以及TLR4/NF-κB信号通路的激活.
- 评价肺和肠道微生物群组成和短链脂肪酸 (SCFA) 生产.
主要成果:
- PRPs治疗显著改善了PM2.5诱导的肺,氧化损伤和亡.
- PRPs降低了支气管支气管洗液中的炎症性细胞因子水平.
- PRP改善了肠粘膜屏障的完整性,降低了血清LPS,并抑制了肺TLR4/NF-κB通路的激活.
- PRPs优化了肠道和肺部微生物群,促进了SCFA产生细菌,并增加了酸盐,酸盐和异酸盐水平.
结论:
- 在预防和修复PM2.5引起的肺损伤方面,PRP具有显著的潜力.
- 保护作用通过改善肠道屏障功能,减少全身炎症和调节TLR4/NF-κB信号通路来实现.
- 微生物群调节和增强的SCFA生产有助于PRP的治疗益处.
