在常见的鱼中,TBBPA通过ROS/NF-κB信号引起了多种肠道损伤
Man Qian1, Yuan Geng1, Jing-Jing Wang1
1College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin 150030, PR China.
Aquatic toxicology (Amsterdam, Netherlands)
|December 3, 2024
概括
甲 (TBBPA) 通过造成损伤,氧化应激,炎症和细胞死亡来损害普通鱼的肠道. 这种普遍存在的污染物破坏了肠道屏障,影响了鱼类的健康.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 水生动物卫生 水生动物卫生
- 鱼类生物学 鱼类生物学
背景情况:
- 二甲 (TBBPA) 是一种广泛存在的水生污染物.
- 鱼的肠道对于营养吸收至关重要,并作为对污染物的屏障.
- 了解TBBPA对鱼肠的影响对于水生动物的健康至关重要.
研究的目的:
- 研究TBBPA对Cyprinus carpio L. (常见鱼) 的肠道有毒作用.
- 为TBBPA暴露研究建立和使用常见鱼和初级肠上皮细胞模型.
主要方法:
- 肠道组织的组织学检查.
- 对氧化应激标志物 (ROS,MDA,SOD,CAT,GSH-PX,T-AOC) 的生化分析.
- 对炎症因子基因和蛋白质表达的分析 (IL-6,TNF-α,IL-1β,NF-κB).
- 细胞死亡的评估 (TUNEL,流细胞计,与亡相关的蛋白质).
- 评估肠道紧接口的完整性 (克劳丁-1,ZO-1,奥克卢丁).
主要成果:
- 暴露于TBBPA导致肠道粘膜损伤和小破裂.
- 增加氧化应激标志物 (ROS,MDA) 和降低抗氧化酶活性.
- 炎症因子的升级和NF-κB信号通路的激活.
- 诱导亡和破坏肠道屏障功能,通过降低紧密结合蛋白的调节.
结论:
- 在普通鱼中,TBBPA诱导显著的肠道损伤.
- 该机制涉及氧化应激,炎症,亡和紧密结节的破坏.
- ROS/NF-κB信号通路在TBBPA诱导的肠损伤中起着关键作用.


