对石英的短期和长期病理反应是由在晶体破裂过程中形成的几乎自由的醇诱导的
Cristina Pavan1,2,3, Riccardo Leinardi4, Anissa Benhida4
1Louvain Centre for Toxicology and Applied Pharmacology (LTAP), Institute of Experimental and Clinical Research (IREC), Université catholique de Louvain (UCLouvain), Brussels, Belgium. cristina.pavan@unito.it.
在破碎石英颗粒上的近自由 (NFS) 驱动肺炎,纤维化,癌症和自身免疫. 低NFS石英不会引起这些不良健康影响,这突显了NFS在毒性中的关键作用.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 材料科学 材料科学 材料科学
背景情况:
- 吸入晶体二氧化,如石英,与肺炎,纤维化,癌症和自身免疫有关.
- 在石英裂解过程中产生的近自由 (NFS) 是二氧化毒性的关键触发因素.
- 这项研究调查了NFS在对石英的短期和长期病原反应中的作用.
研究的目的:
- 为了比较体内肺部对富含NFS和缺乏NFS的石英颗粒的反应.
- 评估NFS在石英引起的肺炎,纤维化,癌症和自身免疫性中的作用.
- 建立基于NFS评估的病原性预测模型.
主要方法:
- 合成NFS贫乏石英 (gQ) 和NFS丰富石英 (gQ-f) 与参考石英尘埃 (Min-U-Sil 5,mQ-f) 的比较.
- 评估急性和持续性肺炎 (3和60天暴露后) 通过口腔大吸收 (OPA) 的评估. 在C57BL/6小鼠中.
- 评估A/J小鼠的致癌潜力 (与3-甲基胆烯的共同致癌性研究) 和129/Sv小鼠的自身免疫性.
主要成果:
- 富含NFS的石英诱发了强烈,持久的肺炎和纤维化,与缺乏NFS的石英不同.
- 暴露于富含NFS的石英导致亲纤维素因子,氧和原蛋白的增加.
- 肺癌的发展和自身免疫反应 (升高的IgG,抗dsDNA自身抗体) 仅在NFS丰富的石英暴露时观察到.
结论:
- 在石英破碎过程中产生的NFS对于短期和长期对石英的局部和系统反应至关重要.
- 颗粒上的NFS的存在和水平可以预测它们的病原性.
- 评估NFS可能有助于开发相关疾病的预测模型.
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