在短期和长期高糖饮食养大鼠中,大脑皮层氧化还原状态和认知表现的变化
María Del Rosario Ferreira1, María de Los Milagros Scalzo2, Silvia Rodríguez3
1Laboratorio de Estudio de Enfermedades Metabólicas relacionadas con la Nutrición, Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas, Universidad Nacional del Litoral. Ciudad Universitaria, Santa Fe, Argentina; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), Argentina.
Physiology & behavior
|December 5, 2024
概括
在大鼠模型中,高糖饮食 (HSD) 导致代谢综合征 (MetS),导致大脑氧化应激和认知能力下降. 短期和长期的HSD暴露都会损害认知功能,并增加大脑氧化应激标志物.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 代谢综合征 (MetS) 越来越多地与神经退行性疾病有关.
- 外周代谢功能障碍与中枢神经系统损伤之间的关系需要进一步研究.
- 大鼠的高糖饮食 (HSD) 作为人类MetS表型的相关模型.
研究的目的:
- 调查短期 (3周) 和长期 (15周) HSD消费对大鼠大脑皮层中氧化应激的影响.
- 评估长时间的HSD暴露与认知行为缺陷之间的相关性.
- 为了确定外周代谢状况的恶化是否与中枢神经系统损伤的增加相关.
主要方法:
- 雄性Wistar大鼠被食HSD或控制饮食3周或15周.
- 测量了大脑皮层中的活性氧物种 (ROS),硫酸酸活性物质 (TBARS) 和高级糖化终产物 (AGEs) 的水平.
- 评估了包括谷氨过氧化酶 (GPx),谷氨减少酶 (GR),酶 (CAT) 和谷氨S转移酶 (GST) 在内的酶活动,以及降低的谷氨 (GSH) 水平.
- 使用新型对象识别和T-迷宫记忆任务来评估认知功能.
主要成果:
- 3周后,HSD消费增加了大脑皮层中的ROS,TBARS,AGE和GPx/GR活动,在15周观察到类似的水平 (GPx除外).
- 长期的HSD (15周) 导致GSH,CAT活动和大脑与身体的体重比率降低.
- 在3周和15周内接受HSD治疗的老鼠在认知测试中表现不佳,两种持续时间之间的损伤程度没有显著差异.
结论:
- 由HSD诱导的不良外周代谢环境与大脑皮层中显著的氧化应激有关.
- 短期和长期的HSD暴露都会导致类似的认知功能障碍.
- 这些发现凸显了代谢障碍对大脑健康和认知功能的有害影响.
