波菲罗莫纳斯牙周炎诱导在膜上皮细胞中与自相关的生物功能障碍:一个体外研究
Qian Zhao1, Xueyuan Wang1, Wenyan Liu2
1Department of Stomatology, Beijing Chao-Yang Hospital, Capital Medical University, 8 Gongti South Road, Chaoyang District, Beijing, 100020, China.
BMC oral health
|December 5, 2024
概括
Porphyromonas gingivalis 感染会损害膜上皮细胞的功能,增加细胞死亡和自. 抑制自会减少这些有害影响,突出其在P. gingivalis引起的肺损伤中的作用.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 微生物学 微生物学
- 肺部医学 肺部医学
背景情况:
- 牙周炎是一种牙疾病,是慢性阻塞性肺病 (COPD) 的危险因素.
- Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis),一个关键的牙周炎病原体,可以迁移到肺部并引起炎症.
- 菌对膜上皮质细胞功能的特异性影响尚不清楚.
研究的目的:
- 研究P. gingivalis感染对小鼠膜上皮细胞 (MLE-12) 的生物功能的影响.
- 为了确定自在P. gingivalis诱导的细胞功能障碍中的作用.
主要方法:
- MLE-12细胞与P. gingivalis共同培养,并用自抑制剂 (chloroquine或LC3siRNA) 进行治疗.
- 用MTT测定和EDU染色来评估细胞活力.
- 用TUNEL测定和Annexin V-FITC/PI染色测量了细胞亡.
- 自标志物 (LC3,P62) 和自流被通过西方斑点和mRFP-GFP-LC3成像分析.
主要成果:
- P. gingivalis以剂量和时间依赖的方式抑制了膜上皮细胞的活力.
- 病原体在这些细胞中促进了自和亡.
- 抑制自显著降低了P. gingivalis诱导的亡和细胞活力丧失.
- 发现自可以协同促进P. gingivalis诱导的细胞功能障碍.
结论:
- 牙周杆菌感染导致膜上皮细胞的生物功能障碍,其特征是活力降低,自和亡增加.
- 上调的自在P. gingivalis诱导的膜上皮细胞功能障碍的发病过程中起着协同作用.
