甲酸对和肝 mitochondrial 功能障碍的作用 在 lipopolysaccharide 鼠标模型中

科学领域:

• 生物化学 生物化学
• 细胞生物学 细胞生物学
• 病理生理学 病理生理学

背景情况:

• 败血症可能导致线粒体功能障碍,影响器官功能.
• 已知酸盐可以减少炎症.
• 丁酸盐对败血症诱导的线粒体功能障碍的影响尚不清楚.

研究的目的:

• 为了研究酸盐能否预防或逆转小鼠和肝脏中脂聚糖 (LPS) 诱导的线粒体功能障碍.
• 评估丁酸盐对线粒体呼吸,电子传输系统 (ETS) 活动和表达以及线粒体DNA含量的影响.

主要方法:

• 给小鼠用LPS诱导败血症,小组接受丁酸盐预治疗或治疗后治疗.
• 分析了脏和肝脏组织的线粒体呼吸,ETS复合物的活性和亚单元表达,酸盐合成酶活性,以及线粒体DNA (mtDNA) /核DNA (nDNA) 含量.
• 测量是在LPS给药24小时后进行的.

主要成果:

• 使用LPS降低了脏线粒体呼吸.
• 与单独使用LPS相比,丁酸盐预治疗显著增加了的线粒体呼吸 (OXPHOS_CI+II,ETS_CI+II,ETS_CII,CIV).
• 丁酸盐后处理对呼吸有有限的显著影响.
• 肝脏线粒体呼吸表现出类似的趋势,但没有达到统计学意义.
• 丁酸盐预处理防止了脏和肝脏中LPS诱导的mtDNA/nDNA的减少.
• 两组之间,ETS复合体活性和酸盐合成酶活性没有显著差异.
• 脏ETS CI和CII亚单元表达在丁酸盐预处理时往往更高.

结论:

• 酸可以预防,但不能显著逆转,小鼠脏中的LPS诱导的线粒体功能障碍.
• 丁酸盐的保护作用似乎涉及到ETS子单元表达的维持,而不是ETS复合体活动的直接变化.
• 与脏线粒体相比,丁酸盐对肝脏线粒体的影响不那么明显.