CD14loCD301b+巨细胞聚集在脂肪组织中作为益血管性标记物
Yibing Lv1, Yidan Zheng2, Shanshan Su3
1Department of Immunology, School of Basic Medicine, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China; Henan Provincial Key Laboratory of Genetic Diseases and Functional Genomics, Medical Genetic Institute of Henan Province, Henan Provincial People's Hospital, People's Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China.
CD14缺乏导致更瘦小鼠和减少肥胖. CD14的损失促进了CD14loCD301b+巨细胞的积累,增强了脂肪组织中的血管生长 (血管生成).
科学领域:
- 代谢和内分泌学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 单细胞标记物CD14与肥胖的调控有关.
- 在人类中,CD14水平与超重和肥胖正相关.
- 将CD14与肥胖症发展联系在一起的精确机制需要进一步阐明.
研究的目的:
- 用小鼠模型研究CD14在肥胖中的作用.
- 探索CD14对脂肪组织的影响背后的分子机制.
- 为了确定与CD14和肥胖相关的潜在生物标志物.
主要方法:
- 使用深度RNA测序对CD14淘汰 (Cd14-/-) 和野生型 (WT) 鼠的脂肪组织进行比较分析.
- 基因本体学丰富分析以确定功能途径.
- 测试以确认血管生成和巨细胞积累.
- 伪物质分析用于研究基因表达关系.
主要成果:
- 与WT小鼠相比,Cd14-/-小鼠更瘦,更能抵抗高脂肪饮食引起的肥胖.
- 在Cd14-/-脂肪组织中观察到增强的血管生成和增加的CD301b+巨细胞积累.
- 由Cd14-/-巨细胞分泌的胰岛素样生长因子1 (Igf1) 介导了益血管效应.
结论:
- CD14缺乏促进CD14loCD301b+巨细胞在脂肪组织中的积累.
- 这些巨细胞可能充当益血管性标记物.
- 这些发现为CD14-肥胖关系和潜在的治疗点提供了新的见解.
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