硫化通过抑制LDHB介导的自流量来减弱扰乱的流量诱导的血管重塑

科学领域:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 分子医学是分子医学.
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 干扰流 (DF) 是心血管疾病 (CVD) 发展和进展的关键因素.
• 硫化 (H2S) 已知有心血管功能,但其在DF诱导的血管重塑中的作用尚未完全理解.

研究的目的:

• 研究H2S对DF诱导的血管重塑的保护机制.
• 阐明涉及H2S介导心血管保护的分子途径.

主要方法:

• 使用小鼠模型进行DF诱导的血管改造.
• 管理H2S供体 (NaHS) 并评估其对血管改造,VSMC增殖,迁移和自的影响.
• 采用RNA测序 (RNA-Seq) 来识别分子标,随后进行过度表达研究和蛋白质相互作用分析 (LDHB和ATP6V1A).

主要成果:

• NaHS显著抑制了DF诱导的血管改造和VSMC增殖/迁移.
• 通过降低乳酸脱酶B (LDHB) 的调节和破坏其与ATP6V1A.A的相互作用,NaHS抑制了DF和PDGF诱导的自.
• 在人类大动脉动脉瘤组织 (AAA和TAA) 中观察到较高的LDHB表达.

结论:

• H2S通过抑制LDHB,破坏LDHB-ATP6V1A相互作用,并阻碍自,减弱DF诱导的血管重塑.
• 准LDHB或利用H2S为血管改造和相关心血管疾病提供了潜在的治疗策略.