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Updated: Jun 5, 2025
08:58
Optimized Analysis of In Vivo and In Vitro Hepatic Steatosis
Published on: March 11, 2017
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TMEM135 缺乏症通过抑制 CD36 以SIRT1-依赖的方式改善肝硬化症
Arun Chhetri1, Channy Park1, Hyunsoo Kim1
1Department of Biomedical Science and Engineering, Gwangju Institute of Science and Technology, Gwangju 61005, Republic of Korea.
Molecular metabolism
|December 8, 2024
概括
超膜蛋白135 (TMEM135) 枯竭通过减少脂肪酸吸收来减少肝脏脂肪的积累. 这通过一种涉及SIRT1的途径发生,该途径降低了CD36的表达,减轻了肝硬化症.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 代谢疾病 代谢疾病
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 脂质平衡的失调是肝脏疾病的关键因素,如肝脏肥胖症.
- 肝脏吸收脂肪酸是脂质积累的主要驱动因素.
- 跨膜蛋白135 (TMEM135) 参与细胞内脂质代谢,位于线粒体和过氧体中.
研究的目的:
- 调查TMEM135在调节肝脏细胞脂质进口中的作用.
- 了解TMEM135如何在肝硬化症的背景下影响脂质积累.
主要方法:
- 用于体内,体外和体外牛排的模型.
- 雇佣的TMEM135淘汰赛 (TMEM135KO) 和野生型 (WT) 老鼠被养高脂肪饮食 (HFD).
- 用自由脂肪酸 (FFA) 和操纵的TMEM135表达治疗初级小鼠肝细胞和AML12细胞.
主要成果:
- 在HFD养小鼠和FFA治疗细胞中,TMEM135缺乏减轻了肝脂积累.
- TMEM135的枯竭减少了CD36的表达,这是一个关键的脂肪酸转运体.
- 在TMEM135KO小鼠中,SIRT1表达和NAD+/NADH比增加;SIRT1抑制逆转了TMEM135枯竭的降脂效应.
结论:
- TMEM135的枯竭会以SIRT1依赖的方式减弱CD36的表达.
- 这种机制减少了细胞脂质的吸收,从而改善了肝硬化症.
- TMEM135代表了管理脂肪肝疾病的潜在治疗标.
