首次对23ME-00610进行人体研究,这是一种对基因验证的CD200R1免疫检查点的敌对抗体,在患有高级固体恶性瘤的参与者中进行
Shivaani Kummar1, Albiruni Abdul Razak2, Scott Laurie3
1Knight Cancer Institute, Oregon Health Sciences University, Portland, Oregon.
Cancer research communications
|December 9, 2024
概括
新型癌症疗法23ME-00610,是一种CD200R1抗剂,在1期试验中证明了可接受的安全性和耐受性. 初步数据表明潜在的临床益处,支持进一步调查每3周内静脉注射1400毫克.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 在瘤学瘤学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 通过23andMe遗传数据库的全基因组关联研究 (GWAS),CD200R1被确定为癌症的有前途的治疗标.
- 开发23ME-00610,一种CD200R1抗体IgG1,用于潜在的癌症治疗.
研究的目的:
- 评估23ME-00610在患有晚期固体恶性瘤的患者中的安全性,耐受性,药理动力学 (PK) 和药理动力学 (PD).
- 评估探索性生物标志物,寻找潜在的疗效和安全相关物质.
- 确定最大耐受剂量 (MTD) 和建议的第二阶段剂量 (RP2D).
主要方法:
- 第1阶段,首次对人进行研究 (NCT05199272),涉及7个队列中的28名参与者.
- 23ME-00610每3周内静脉注射一次 (Q3W),使用加速定位和3+3设计.
- 剂量升级从2毫克开始,并进行探索性生物标志物分析.
主要成果:
- 没有观察到与治疗相关的严重不良事件 (AE);MTD未达到.
- 线性和与剂量成比例的PK剂量≥60毫克,中位终端半衰期为13天在1,400毫克.
- 在剂量≥60毫克时观察到CD200R1的外周和;注意到与免疫相关的副作用 (皮疹,,甲状腺功能低下症).
- 在患有胰腺神经内分泌癌,瘤CD200表达高的患者中观察到的部分反应.
结论:
- 23ME-00610表现出轻度至中度的点AE和PK/PD,与瘤和和Q3W剂量一致.
- 初步的临床活性和生物标志物数据表明23ME-00610抑制了CD200R1信号传递,并可能克服CD200介导的免疫逃避.
- 根据PK/PD,安全性和初步抗瘤活性,为第二阶段研究选择了1,400 mg Q3W作为推剂量.


