TNBS结肠炎诱导结构变化和alpha-synuclein过度表达在小鼠远端结肠:一种形态学研究
Arianna Casini1, Giorgio Vivacqua2, Ludovica Ceci1
1Department of Anatomical, Histological, Forensic Medicine and Orthopaedics Sciences, Sapienza University of Rome, Via Alfonso Borelli 50 - 00161, Rome, Italy.
Cell and tissue research
|December 10, 2024
概括
肠道的炎症,以大肠炎为模式,增加了α-synuclein (α-syn) 表达,并在炎症细胞中形成聚合物. 这表明肠道炎症和帕金森氏症之间存在联系.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 胃肠病学 胃肠病学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 阿尔法-同核素 (α-syn) 聚合是帕金森病 (PD) 病原体的核心.
- 改变的α-syn在肠道神经系统 (ENS) 和神经内分泌细胞中在同核蛋白病变和炎症性肠道疾病 (IBD) 中观察到.
研究的目的:
- 在大肠炎的小鼠模型中研究组织形态变化和α-syn表达.
- 检查α-syn,酸化α-syn (pS129α-syn) 聚合物和炎症结肠中的炎症标志物之间的关系.
主要方法:
- 使用2,4,6-三二二硫酸 (TNBS) 在小鼠中诱导大肠炎.
- 结肠组织的组织形态学分析.
- 对α-syn,ps129α-syn和各种神经元标记物的免疫组合化学研究 (TLR4,CHAT,VIP,TH,CGRP,CALCR).
主要成果:
- 由TNBS诱导的结肠炎导致炎症细胞透的增加和肠道结构的改变.
- 在炎症的结肠组织中观察到显著升高的α-syn表达.
- 在ENS和巨细胞中检测到ps129α-syn的粉状聚合物,与炎症相关.
结论:
- 这项研究首次证明,在结肠炎期间,炎症细胞中的α-syn表达变化和粉样蛋白聚合物形成.
- 研究结果支持肠道炎症在同核蛋白病变中的关键作用,并表明α-syn参与IBD.
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