[基于AMPK/mTOR/ULK1信号通路的脑缺血-再输液损伤的老鼠中电针对神经功能的影响]
Xiaowen Xu1, Fanfeng Xu1, Yanzhen Zhu2
1Clinical Medical College of Acupuncture-Moxibustion and Rehabilitation, Guangzhou University of CM, Guangzhou 510006, Guangdong Province, China.
Zhongguo zhen jiu = Chinese acupuncture & moxibustion
|December 10, 2024
概括
在大脑缺血-再损伤 (CIRI) 的老鼠中,用电治疗显著减少了神经缺陷和脑损伤. 这种神经保护作用通过调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路和抑制自来实现.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物医学工程 生物医学工程
背景情况:
- 大脑缺血-再输损伤 (CIRI) 是神经损伤的主要原因.
- 了解CIRI背后的分子机制对于开发有效的治疗方法至关重要.
- 腺单酸激活蛋白激酶 (AMPK) /哺乳动物目标的拉巴胺素 (mTOR) /Unc-51样激酶1 (ULK1) 信号通路在细胞对损伤的反应中起作用.
研究的目的:
- 在CIRI的老鼠模型中研究电针 (EA) 对神经功能的治疗效果.
- 探索AMPK/mTOR/ULK1信号通路在调解EA的神经保护作用中的作用.
- 为了确定EA是否在CIRI的背景下调节自.
主要方法:
- 使用中脑动脉封闭/再输液 (MCAO/R) 建立了大脑缺血-再输液损伤 (CIRI) 的老鼠模型.
- 在"Baihui" (GV 20) 和"Zusanli" (ST 36) 针点进行了电针 (EA).
- 评估了神经缺陷评分 (mNSS),心脏病发作区域,神经元形态和与AMPK/mTOR/ULK1通路和自 (LC3,Beclin-1,p62) 相关的蛋白质表达.
主要成果:
- 在CIRI大鼠中,EA治疗显著降低了mNSS得分和脑梗塞区域.
- EA减轻了神经元损伤,改善了线粒体结构,减少了自碎片.
- EA调节了AMPK/mTOR/ULK1通路,降低了p-mTOR/mTOR和ps757-ULK1/ULK1,同时增加了p-AMPK/AMPK,并且还降低了自标志物LC3和Beclin-1.
结论:
- 电针 (EA) 在CIRI大鼠中显示出神经保护作用.
- EA可以减轻神经缺陷和脑病态损伤.
- EA的保护机制包括AMPK/mTOR/ULK1信号通路的调节和自的抑制.
