循环RBM33竞争性地结合miR-15a-5p以调解EZH1表达,以改善败血症引起的急性肺损伤
Jinquan Lin1, Qiongying Wei2, Zhipeng Fang3
1Department of Trauma Center and Emergency Surgery, National Regional Medical Center, Binhai Campus of the First Affiliated Hospital, Fujian Medical University, Fuzhou City, Fujian Province, PR China; Department of Trauma Center and Emergency Surgery, The First Affiliated Hospital, Fujian Medical University, Fuzhou City, Fujian Province, PR China.
Clinics (Sao Paulo, Brazil)
|December 12, 2024
概括
循环RNA circRBM33通过调节miR-15a-5p/EZH1通路来改善败血性急性肺损伤 (ALI). 降低circRBM33的调节可以减少ALI的小鼠的肺炎和亡.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 败血性急性肺损伤 (ALI) 是一种严重的疾病,具有显著的发病率和死亡率.
- 循环RNAs (circRNAs) 在ALI病变发生中的作用是一个新兴的研究领域.
研究的目的:
- 为了研究circRBM33在感染性急性肺损伤 (ALI) 的背景下的作用.
- 阐明circRBM33影响ALI的分子机制,重点关注其与miR-15a-5p和EZH1.1的相互作用.
主要方法:
- 鼠肺上皮12 (MLE-12) 细胞被用脂多糖 (LPS) 治疗以诱导ALI.
- 使用定量逆转录聚合酶连锁反应 (RT-qPCR) 和西部斑点分析来测量基因和蛋白质表达.
- 评估了细胞活力,细胞亡,氧化应激和炎症性细胞因子水平.
- 双露西法酶记者和RNA免疫沉降 (RIP) 测定证实了分子相互作用.
- 在小鼠身上进行了结穿孔 (CLP) 手术,以模拟败血性ALI.
主要成果:
- 低调circRBM33显著降低了ALI诱导的肺,亡和小鼠肺组织炎症.
- 在LPS治疗的MLE-12细胞中,circRBM33的下调减弱了细胞亡和炎症.
- 抑制miR-15a-5p或过度表达EZH1可以逆转circRBM33沉默的保护作用.
- 发现circRBM33通过竞争性吸附miR-15a-5p来调节EZH1的表达.
结论:
- circRBM33在性小鼠中加剧ALI中起着至关重要的作用.
- miR-15a-5p/EZH1轴是ALI中circRBM33准的一个关键分子通路.
- circRBM33代表了一种潜在的治疗点,用于治疗败血症急性肺损伤.


