莫罗尼西德通过调节TLR4/NF-κB通路,在老年小鼠中改善了sevoflurane麻醉诱导的认知功能障碍
Jianxing Chen1, Bo Peng2, Wenqian Lin3
1Department of Anesthesiology, the First Affiliated Hospital, Fujian Medical University, Fuzhou, China; Department of Anesthesiology, National Regional Medical Center, Binhai Campus of the First Affiliated Hospital, Fujian Medical University, Fuzhou, China; Anesthesiology Research Institute, the First Affiliated Hospital, Fujian Medical University, Fuzhou, China.
Biomolecules & biomedicine
|December 13, 2024
概括
莫罗尼 (Mor) 通过阻断TLR4/NF-κB通路,改善了老年小鼠的认知障碍. 这种作用减少了由sevoflurane (Sev) 麻醉引起的神经炎症和海马损伤.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 长时间的黄 (Sev) 麻醉可以导致老年人患上术后认知功能障碍 (POCD).
- 莫罗尼西德 (Mor) 是一种来自Cornus officinalis的化合物,具有抗炎,神经保护和抗氧化作用.
- 了解Mor的机制对抗Sev诱导的认知障碍对于治疗的发展至关重要.
研究的目的:
- 在老年小鼠中研究Mor对抗sevoflurane诱导的认知功能障碍的保护机制.
- 阐明莫尔对神经炎症,神经细胞亡和海马中的微质激活的影响.
- 为了确定Mor与TLR4/NF-κB信号通路的相互作用.
主要方法:
- 在老年小鼠中,sevoflurane诱导的认知功能障碍模型.
- 使用水迷宫测试进行行为分析.
- 对海马组织进行组织病理学检查 (HE,Nissl,TUNEL染色).
- 针对炎症因素和微质偏极化的ELISA和qRT-PCR.
- 分子对接,西方斑点和免疫光用于途径分析.
主要成果:
- 塞沃兰显著损害了学习和记忆,Mor剂量取决于改善.
- 莫尔减少了海马神经炎症,神经细胞亡,并调节了微质偏向向M2表型的偏向.
- 莫尔证明了与TLR4的结合亲和力,降低了它的表达,并抑制了TLR4/NF-κB通路的激活.
- TLR4激动剂CRX-527抵消了Mor的保护作用,证实了通路的参与.
结论:
- 莫罗尼西德有效地改善了老年小鼠的赛沃兰诱导的认知障碍.
- 保护作用通过抑制TLR4/NF-κB通路来介导,减少神经炎症和亡.
- 莫尔调节微质激活,并保护海马组织,为POCD提供潜在的治疗策略.
