通过口服补充尼古丁胺二烯酸治疗,在DBA/2J小鼠模型中保护RGC

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 眼科医生 眼科 眼科
• 代谢研究研究 代谢研究

背景情况:

• 玻璃眼是不可逆转的失明的主要原因,其特点是视网膜质细胞 (RGCs) 的渐进的神经退行.
• DBA/2J (D2) 鼠标是研究与年龄相关的遗传青光瘤的宝贵模型,表现出关键的病理特征.
• 尼古丁胺胺氨基二核酸 (NAD+) 水平随着年龄的增长而下降,并与神经退行过程有关.

研究的目的:

• 为了研究口服尼古丁胺基核糖胺 (NR) 在D2小鼠模型中对RGCs的神经保护潜力.
• 评估NR补充对视网膜NAD+水平,视觉功能和老年D2小鼠眼内压力 (IOP) 的影响.

主要方法:

• D2小鼠从4个月或9个月开始口服NR (低剂量和高剂量) 或尼古丁胺 (NAM),持续至12个月.
• 对照组获得了没有NR或NAM的车辆.
• 评估结果包括眼内压力 (IOP),视觉功能的图案电网膜学 (PERG),RGC存活率 (Brn3a染色),视神经轴突数和视网膜NAD+水平.

主要成果:

• 口服NR补充剂在D2小鼠中强烈增加了视网膜NAD+水平.
• 在年龄较大的D2小鼠中,NR治疗保留了视觉功能 (PERG反应),并显著地保护了RGC损失和视神经缩.
• 长期的NR补充剂可以防止虹膜脱色,并延迟D2绿内障模型中IOP的升高.

结论:

• 口服NR补充剂有效地保护RGC和视神经轴突,可能是通过提高年龄大的D2小鼠的视网膜NAD+水平.
• NR治疗改善了这种小鼠绿眼镜模型的多种病理方面,包括虹膜缩和升高的内皮压.
• 鉴于与人类绿眼的相似之处,NR值得进一步研究,作为治疗绿眼的潜在治疗剂.