皮林不结合p65或调节NFκB依赖的基因表达,但可以调节细胞色丁水平
Melissa Meschkewitz1, Erika M Lisabeth1, A Denaly Cab-Gomez1
1Department of Pharmacology and Toxicology, Michigan State University, East Lansing, MI, United States.
皮林蛋白与之前认为的p65 NFκB没有相互作用. 研究证实了皮林的存在.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 皮林是一种结合铁的蛋白质,在NFκB激活和Quercetinase活性中发挥作用.
- 之前的研究表明,皮林作为p65 NFκB转录因子的联合激活剂.
研究的目的:
- 为了研究皮林和Fe (III) -p65.5之间的相互作用.
- 确定皮林在TNFα激活基因转录中的作用.
- 阐明皮林的亚细胞局部,并确认其切丁酶活性.
主要方法:
- 分析尺寸排除色谱 (SEC) 和光极化 (FP) 试验.
- 在皮林淘汰和淘汰细胞中分析TNFα激活的基因转录.
- 免疫光显微镜和细胞分离.
- 生物化学测定用于切丁酶活性和抑制剂研究.
主要成果:
- 使用SEC和FP,没有检测到皮林和Fe(III) -p65之间的相互作用.
- 皮林的损失没有影响TNFα激活的p65调节的基因转录.
- 皮林主要局限于细胞质,特别是细胞内网膜 (ER),而不是细胞核.
- 皮林的切丁酶活性得到证实,其抑制影响了细胞切丁水平.
结论:
- 皮林作为p65 NFκB联合激活剂的拟议机制没有得到这些发现的支持.
- 皮林已确认的切丁酶活性和细胞质局部化表明它在小分子结合和可能与ER相关的功能中的作用.
- 这些结果挑战了比林功能的占主导地位的模型,并突出了其酶活性.
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