在酸伤害后,角膜细胞中的衰老和压力信号通路
Khandaker N Anwar1, Mohammad Soleimani1, Mohammad Javad Ashraf1
1Department of Ophthalmology and Visual Sciences, University of Illinois Chicago, Chicago, IL 60612, USA.
Cells
|December 17, 2024
概括
末 (NM) 暴露会导致细胞衰老,并激活角膜中的压力通路. 抑制p38-MAPK可以降低这些效应,从而为末气角膜病变提供了潜在的治疗方法.
科学领域:
- 眼部毒理学 眼部毒理学
- 细胞衰老 细胞衰老
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 末气皮病 (MGK) 是硫暴露的严重眼部并发症.
- 细胞衰老越来越被认为是对末气毒性的贡献者.
- 线素激活蛋白激酶 (MAPK) 信号传递与应激反应有关.
研究的目的:
- 为了研究酸 (NM) 诱导的角膜损伤中的细胞衰老和MAPK信号.
- 评估p38-MAPK抑制在NM诱导的角膜损伤中的治疗潜力.
主要方法:
- 人类角膜细胞 (P-HCECs,hcMSCs,HCLE) 在体外暴露于不同的NM度.
- 对衰老标志物 (Ki67,p16,p21) 和MAPK通路激活的评估.
- 在NM暴露后使用选择性p38-MAPK抑制剂进行治疗.
主要成果:
- NM暴露诱导了细胞衰老的剂量依赖性增加.
- 观察到p16和p21mRNA水平升高,Ki67表达减少.
- 通过NM,MAPK通路,特别是p38-MAPK被NM激活.
- 抑制p38-MAPK显著降低了衰老标志物和增强了细胞增殖.
结论:
- 酸暴露会在角膜细胞中触发细胞衰老和与压力相关的MAPK信号.
- 抑制p38-MAPK显示出一种保护作用,缓解衰老并促进细胞恢复.
- 向p38-MAPK代表了一种有前途的治疗策略,用于管理NM诱导的眼损伤.


