在高脂肪饮食小鼠模型中神经炎症反应的时间动态
Heekyong R Bae1,2, Su-Kyung Shin1,2, Ji-Yoon Lee1,2
1Department of Food Science and Nutrition, Kyungpook National University, Daegu 41566, Republic of Korea.
International journal of molecular sciences
|December 17, 2024
概括
高脂肪饮食会连续在肝脏,脂肪,肌肉和大脑组织中引发炎症. 线粒体综合体I活性和慢性干扰素- (IFN-γ) 反应是这种系统性慢性炎症的早期生物标志物.
科学领域:
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 神经免疫学 神经免疫学
- 线粒体生物学 线粒体生物学
背景情况:
- 肥胖与全身炎症和神经炎症有关.
- 在整个组织中,饮食诱导的炎症的确切时间进展尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究高脂肪饮食 (HFD) 对大脑,肝脏,脂肪和肌肉组织基因表达的时间依赖性影响.
- 识别炎症进展的早期生物标志物,特别是神经炎症.
主要方法:
- 在男性C57/BJ小鼠中多个时间点监测基因表达,这些小鼠被养HFD.
- 评估线粒体复合体I活动作为潜在的生物标志物.
- 将发现与阿尔茨海默氏症患者数据和HFD诱导的阿尔茨海默氏症小鼠模型进行比较.
主要成果:
- 炎症基因表达逐渐进展:肝脏 -> 脂肪组织 -> 肌肉 -> 大脑.
- 神经炎症机制在24周后增加,可能是通过全身慢性炎症 (SCI).
- 线粒体复合体I活动抑制与SCI和组织炎症相关,作为早期生物标志物.
- 在阿尔茨海默病患者和HFD养阿尔茨海默病小鼠模型中观察到类似的炎症模式.
结论:
- 大脑最初会抑制像干扰素- (IFN-γ) 这样的炎症反应,但最终会在SCI期间表现出类似于其他组织的炎症.
- 慢性IFN-γ反应的早期动力学和线粒体复合体I活动的抑制是肥胖,衰老和神经炎症的关键生物标志物.
