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Updated: Jun 4, 2025

07:43
Mouse Models Of Helicobacter Infection And Gastric Pathologies
Published on: October 18, 2018
19.9K
在有条件的Nlrc5-缺乏的小鼠中,BAFF阻塞减弱了B细胞MALT的形成,这些小鼠感染了Helicobacter felis
Dongmei Tong1,2, Yuqi He1, Shambel Araya Haile1,2
1Centre for Innate Immunity and Infectious Diseases, Hudson Institute of Medical Research, Clayton, Victoria, Australia.
European journal of immunology
|December 17, 2024
概括
球菌感染通过增加B细胞激活因子 (BAFF) 来驱动胃B细胞淋巴瘤. 阻断BAFF信号显著降低了淋巴瘤的发展,这表明BAFF抑制是一种潜在的治疗方法.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
- 在瘤学瘤学.
背景情况:
- 球菌感染是胃粘膜相关淋巴组织 (MALT) 淋巴瘤的主要原因.
- B细胞激活因子 (BAFF) 对B细胞增殖至关重要,并与各种B细胞疾病有关.
研究的目的:
- 为了研究BAFF在Helicobacter诱导的胃MALT淋巴瘤中的作用,使用鼠标模型对NOD类受体家族CARD域含5 (Nlrc5) 的条件淘汰进行了研究.
主要方法:
- 在NLRC5条件淘汰赛小鼠中利用了Helicobacter felis感染.
- 在胃炎发作之前和之后给药的BAFF信号封锁.
- 分析了胃免疫细胞群和巨细胞中的BAFF转录变异.
主要成果:
- 在NLrc5缺乏的小鼠中,Helicobacter felis感染显著增加了胃BAFF的产生.
- BAFF封锁显著减少了MALT发育,胃B细胞毛囊和腺腺增生.
- BAFF抑制改变了胃免疫细胞格局,并将TNFSF13B (BAFF) -206确定为一个关键的上调调节的转录.
结论:
- NLRC5-BAFF信号轴与Helicobacter诱导的胃B细胞MALT淋巴瘤有关.
- 准BAFF信号传输为这种恶性瘤提供了一个有前途的治疗策略.
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