在新生小鼠中通过激活IL-22/STAT3信号通路来缓解高氧诱导的BPD
Meiyu Zhang1, Decai Li2, Liujuan Sun1
1National Clinical Research Center for Child Health and Disorders, Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders, Chongqing Key Laboratory of Child Rare Diseases in Infection and Immunity, Department of Neonatology Children's Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400015, China.
Mediators of inflammation
|December 17, 2024
概括
乳杆菌reuteri及其代谢物英多尔-3-化物通过激活IL-22/STAT3通路来保护早产婴儿免受肺损伤. 这表明益生菌可以治疗支气管肺功能障碍症.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 新生儿医学 新生儿医学
背景情况:
- 支气管肺功能障碍症 (BPD) 是早产婴儿常见的一种慢性呼吸道疾病.
- 肺微生物群,特别是乳酸菌在BPD病原和治疗中的作用仍然在很大程度上未被探索.
- 了解BPD背后的机制对于开发有效的干预措施至关重要.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究Lactobacillus reuteri对高氧引起的肺损伤的治疗效果.
- 阐明涉及IL-22/STAT3信号通路的潜在机制.
- 探索L. reuteri代谢物-3-化物 (3-IAld) 在BPD中的作用.
主要方法:
- 在过氧暴露的小鼠中注射L. reuteri和3-IAld.
- 评估肺部病理变化和炎症性细胞因子水平 (IL-1β,IL-6,TNF-α).
- 测量表面活性蛋白C (SPC),水素5 (AQP5) 和VEGFR2水平.
- 用中和抗体评估IL-22表达及其阻断.
- 在MLE-12细胞中确认STAT3激活.
主要成果:
- 在小鼠中,L. reuteri和3-IAld显著改善了类似于BPD的肺部变化.
- 治疗减少了促炎细胞因子,增加了SPC,AQP5和VEGFR2.2水平.
- L. reuteri和3-IAld上调了IL-22的表达.
- 单独使用IL-22改善了肺病理,其保护作用被抗IL-22抗体阻断.
- 在肺上皮细胞中,IL-22激活了STAT3信号.
结论:
- 在BPD的小鼠模型中,L. reuteri通过激活IL-22/STAT3通路来缓解过氧诱导的肺损伤.
- 益生菌L. reuteri通过IL-22的产生,代表了新生儿肺损伤的潜在治疗策略.
- 作为L. reuteri的代谢物Indole-3-aldehyde也表现出保护作用,强调了其潜在的治疗作用.
