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Updated: Jul 11, 2026

12:59
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Published on: February 26, 2014
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暴露于环境相关度的BP-3在小鼠中通过ER/CCL27/ROS通路诱导了雄性发育生殖毒性
Hong-Mei Li1, Yan-Rong Gao1, Qing Chang2
1The Key Laboratory of Fertility Preservation and Maintenance of the Ministry of Education, Ningxia Medical University, Yinchuan, Ningxia 750004, China; School of Basic Medicine, Ningxia Medical University, Yinchuan, Ningxia 750004, China; School of Public Health, Ningxia Medical University, Yinchuan, Ningxia 750004, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|December 17, 2024
概括
低剂量的BP-3暴露会通过破坏精子,丸和丸壁垒来损害男性生殖健康. 这通过雌激素受体CCL27和活性氧物种通路发生.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 生殖毒理学 生殖毒理学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 索-3 (BP-3) 是一种常见的紫外线过器,其毒理机制基本上未知.
- 低剂量BP-3暴露的男性生殖毒性需要进一步阐明.
研究的目的:
- 在小鼠中研究低剂量BP-3的男性发育生殖毒性.
- 阐明BP-3诱导的生殖毒性的潜在机制.
主要方法:
- 小鼠从出生后的第14天或56天开始暴露于BP-3 (2.28和228μg/L).
- 评估精子参数,水平,血屏障 (BTB) 完整性和氧化应激标志物.
- 研究了雌激素受体 (ER),化学酶CCL27和活性氧物种 (ROS) 在BP-3毒性的作用.
- 使用si-CCL27和ROS清理器进行体外TM4细胞检测.
主要成果:
- 低剂量BP-3显著降低了精子数量,质量和水平.
- 暴露于BP-3损害了BTB完整性和细胞骨,增加了丸中的氧化应激.
- CCL27被BP-3上调,导致氧化应激和毒性.
- BP-3与ER直接相互作用,激活ER/CCL27/ROS通路,导致BTB和细胞骨损伤.
- ICI 182780 (ER抗剂) 和体外干预对抗了BP-3的影响.
结论:
- 长时间的低剂量BP-3暴露会导致男性生殖发育毒性.
- ER/CCL27/ROS轴是调解BP-3对丸发育的不良影响的关键机制.
- 这些发现强调了与低剂量BP暴露相关的生殖风险.

