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Updated: Jun 26, 2026
02:26
Intracranial Pharmacotherapy and Pain Assays in Rodents
Published on: April 9, 2019
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电可以通过CB2受体依赖的AMPK信号通路的激活来缓解炎症性疼痛
Yuye Lan1, Xianghong Jing2, Ziyu Zhou1
1Department of Neurobiology, School of Basic Medicine, Tongji Medical College, Key Laboratory of Neurological Diseases of Hubei Province and National Education Ministry, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, 430030, China.
Chinese medicine
|December 24, 2024
概括
电针 (EA) 通过通过CB2受体激活AMP激活蛋白激酶 (AMPK) 来缓解慢性炎症性疼痛. 这一过程增强了炎症皮肤中的β-endorphin (β-END) 释放,提供了一个新的治疗途径.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 疼痛研究 疼痛研究
- 针研究 针研究
背景情况:
- 慢性炎症性疼痛影响了许多人,而电疗法 (EA) 显示出治疗的前景.
- EA缓解疼痛的确切机制,特别是涉及AMP激活蛋白激酶 (AMPK),尚未完全理解.
- 以前的研究表明,EA可能会影响内分泌素,CB2受体 (CB2R) 和β-内分泌素 (β-END) 的释放.
研究的目的:
- 研究EA是否通过CB2受体激活AMPK.
- 确定这种激活是否调节β-END水平并有助于减轻疼痛.
- 阐明CB2R-AMPK-β-END通路在EA的止痛作用中的作用.
主要方法:
- 在小鼠中建立了完整的弗伦德辅助剂 (CFA) 诱导的炎症性疼痛模型.
- 每天向特定的针点 (ST36,ST37) 施用EA,持续6天.
- 通过机械 (Von Frey丝) 和热 (热板) 测试来评估疼痛敏感性.
- 通过UPLC-MS/MS.进行量化内分泌素 (2-AG,AEA) 的量化.
- 测量CB2R,β-END和AMPK激活,使用西式涂抹和免疫光.
- 利用野生型和CB2R基因淘汰赛小鼠来确认CB2R的作用.
主要成果:
- 在疼痛模型中,EA治疗显著降低了机械旋性和热性过敏症.
- EA在炎症皮肤中激活AMPK,这种激活对缓解疼痛至关重要,正如C化合物抑制所示.
- EA上调β-END表达,这取决于AMPK激活.
- 在炎症组织中,EA增加了内分泌大麻素 (2-AG,AEA) 和CB2R水平.
- 在CB2R淘汰赛小鼠中,EA诱导的巨细胞AMPK激活受损.
结论:
- EA通过CB2受体激活AMPK,导致炎症皮肤中的β-END表达增加,并随后缓解疼痛.
- 这项研究确定了一种新的CB2R-AMPK-β-END信号通路,它是EA的止痛作用的基础.
- 这些发现提供了对EA在慢性炎症性疼痛管理中的更深入的机制理解.
