基斯乳化驱动的YTHDC1通过脂质代谢重塑促进肝细胞癌的进展
Wenfei Du1, Sheng Tan1, Yonglin Peng1
1Shanghai Center for Systems Biomedicine, Key Laboratory of Systems Biomedicine (Ministry of Education), Shanghai Jiao Tong University, Shanghai, 200240, China.
在肝细胞癌 (HCC) 中重编程的脂质代谢是由NEAT1和YTHDC1的表观遗传调节驱动的,激活SCD并促进癌症的进展. 这突显了表观遗传机制和HCC中的代谢异常之间的联系.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
背景情况:
- 脂质代谢的重编程对于肝细胞癌 (HCC) 的开始和进展至关重要.
- 与脂质代谢失调与HCC发展联系的确切机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 阐明YTHDC1介导的NEAT1表观遗传调节在激活HCC进展期间的脂质代谢过程中的作用.
- 在HCC中研究基因素乳化,NEAT1和醇-CoA脱酶 (SCD) 之间的机械联系.
主要方法:
- 研究了m6A读者YTHDC1和长非编码RNANEAT1在HCC脂质代谢中的作用.
- 检查了基因素乳化对YTHDC1表达和NEAT1稳定性的影响.
- 分析了NEAT1对基酸转移酶p300的招募及其对SCD促进剂乙化的影响.
主要成果:
- 在HCC中素乳酸化增加了YTHDC1的表达,稳定了m6A修饰的NEAT1.1.
- NEAT1将p300招募到SCD促进体中,增强素乙化并激活SCD.
- 这一途径通过肝细胞脂质代谢重塑促进HCC的进展.
结论:
- 通过YTHDC1介导的NEAT1表观遗传调节激活了HCC中SCD相关的脂质代谢.
- 在促进癌症进展方面,表观遗传机制和脂质代谢异常之间存在显著的联系.
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