重复的高压氧气暴露加快了疲劳,并损害了小鼠的SR-释放
Heath G Gasier1, Jack Kovach2, Kris Porter1
1The Duke Center for Hyperbaric Medicine and Environmental Physiology, Department of Anesthesiology, Duke University School of Medicine, Durham, North Carolina, United States.
Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985)
|December 27, 2024
概括
呼吸高压氧 (HBO2) 通过增加骨肌的氧化应激和减少从质网膜 (SR) 释放来加速小鼠的疲劳. 这种受损的SR-处理,可能是通过RyR1 S-化,解释了在重复暴露于HBO2后的身体表现下降.
科学领域:
- 运动生理学 运动生理学
- 生物化学 生物化学
- 潜水医学是一门潜水医学.
背景情况:
- 在潜水时呼吸高氧气是常见的,并导致疲劳.
- 过氧引起的疲劳的潜在机制尚未完全理解.
- 潜在的原因包括氧化应激增加和细胞能量生产受损或骨肌肉中的处理.
研究的目的:
- 研究重复高压氧 (HBO2) 暴露导致骨肌肉疲劳的机制.
- 检查氧化应激,线粒体功能和处理在HBO2诱导疲劳中的作用.
主要方法:
- 在连续三天内,C57BL/6J小鼠每天暴露在高压氧 (HBO2) 或室内空气中4小时.
- 使用握力和运行到耗尽的测试来评估疲劳.
- 骨肌的分析包括氧化应激标志物,抗氧化防御,线粒体生物能学和咖啡因诱导的肉质细胞网膜 (SR) 释放,包括氨酸受体1 (RyR1) 的S-化.
主要成果:
- 重复的HBO2暴露显著减少了50%的运行时间,但没有影响握力.
- 暴露于HBO2增加了骨肌肉的超氧化物产生,脂质和DNA氧化,并改变了抗氧化防御 (减少了谷氨,增加了Sod1和Hmox1基因表达,减少了Ucp3mRNA).
- 线粒体功能没有受到影响,但咖啡因诱导的SR释放量减少了66%,伴随着RyR1 S-化量的45%增加.
结论:
- 重复的高压氧气暴露会诱导骨肌肉氧化应激,并损害小鼠的身体表现.
- 线粒体功能被保留,这表明疲劳并不是由于有氧ATP生产受损.
- 减少SR释放,可能由增加的RyR1 S-化介导,是导致高氧化引起疲劳的关键机制.
