全球蛋白质组学揭示了由Mycobacterium tuberculosis改变的介质干细胞的途径
Simran Kaur1,2, Nupur Angrish1, Madavan Vasudevan3
1Department of Biochemistry, University of Delhi South Campus, New Delhi, 110021, India.
Scientific reports
|December 27, 2024
概括
结核菌菌 (M. tb) 感染改变宿主细胞的通路不同,取决于毒性. 病毒性M. tb重塑干细胞通路,帮助其在骨髓中介质干细胞 (BM-MSCs) 中持久存在.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 结核菌菌 (M. tb) 呈现出显著的宿主细胞持久性.
- 结核菌感染并存活在骨髓中介质干细胞 (BM-MSCs) 中,逃避免疫反应.
- 了解BM-MSC中的宿主-病原体相互作用对于结核病治疗至关重要.
研究的目的:
- 为了识别病毒性M. tb.感染时在人类BM-MSCs中调节的细胞通路.
- 为了比较感染病毒性与病毒性M. tb. 的BM-MSCs的蛋白质特征,与病毒性M. tb. 进行比较.
- 为了发现结核病潜在的宿主导的治疗点.
主要方法:
- 对感染有毒和有毒的M. tb菌株的人类BM-MSC的蛋白质组分析.
- 鉴定和比较差异表达蛋白质和调节的细胞通路.
- 对受M. tb感染影响的宿主细胞过程的分析.
主要成果:
- 病毒性M. tb感染显著重塑了BM-MSC中的宿主途径,包括干细胞分化,替代拼接,细胞因子生产和线粒体功能.
- BM-MSCs的蛋白质组概况在毒性和毒性M. tb感染之间有所不同.
- 病毒性M. tb感染导致BM-MSCs内的各种细胞过程的抑制.
结论:
- M. tb 操纵宿主 BM-MSC 途径,以建立和维持在这个利基内的持久性.
- 病毒性和非病毒性M. tb感染之间的蛋白质特征的差异突出了特定的宿主反应.
- 这项研究提供了对宿主-病原体动态的见解,并确定了宿主导结核病疗法的潜在目标.
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