微RNA-668通过PPARα/PGC-1α通路缓解纤维化

科学领域:

• 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
• 分子生物学分子生物学
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 微RNA-668 (miR-668) 在纤维化病原体中的作用尚不清楚.
• 研究纤维化背后的分子机制对于开发有效的治疗方法至关重要.

研究的目的:

• 阐明miR-668影响纤维化的机制.
• 为了确定miR-668是否向过氧体增殖器激活受体α (PPARα).

主要方法:

• 在C57BL/6J小鼠和TGF-β1诱导的HK-2细胞中使用单边尿路阻塞 (UUO) 模型.
• 分析了PPARα,PGC-1α,miR-668,E-cadherin,Collagen III (Col III) 和α-SMA的表达水平.这些蛋白质的表达水平均为PPARα,PGC-1α,miR-668,E-cadherin,Collagen III (Col III) 和α-SMA.
• 双露西法酶记者测定证实了miR-668和PPARα之间的相互作用.

主要成果:

• 在UUO小鼠和TGF-β1治疗细胞中,PPARα和PGC-1α的表达减少,在费诺纤维酸治疗后出现了改善.
• 在TGF-β1刺激的HK-2细胞中,miR-668模仿增加了E-cadherin,PPARα和PGC-1α的表达,同时降低了Col III和α-SMA.
• 双露西法酶测定证实miR-668直接针对PPARα.

结论:

• 米R-668针对PPARα,并积极调节PPARα/PGC-1α通路.
• 在治疗纤维化时,MiR-668显示出作为治疗剂的潜力.