向S100A9通过调节自闭症小鼠模型中的神经炎症和髓化来减轻社会功能障碍
Hong Gong1, Yao Lu2, Shi-Long Deng3
1Department of Military Cognitive Psychology, School of Psychology, Third Military Medical University (Army Medical University), Chongqing 40038, China.
Pharmacological research
|December 29, 2024
概括
微质衍生的S100A9在自闭症模型中驱动神经炎症和社会缺陷. 抑制S100A9在治疗自闭症相关的神经发育障碍方面表现有前途.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 神经炎症与自闭症谱系障碍 (ASD) 有关.
- 在ASD表型中,微质驱动的神经炎症的具体机制尚不清楚.
- 微质S100结合蛋白A9 (S100A9) 是一个潜在的媒介.
研究的目的:
- 研究微质S100A9在自闭症表型中的作用和机制.
- 探索S100A9作为ASD的治疗点.
主要方法:
- 使用BTBR自闭症小鼠模型.
- 采用行为学,药理学,免疫学,遗传学,分子学和转录学分析.
- 给药的是药理学S100A9抑制剂和一种促美林化化合物.
主要成果:
- BTBR小鼠的微质S100A9增加,社交沟通减少,反复性行为增加.
- 抑制S100A9改善了社会行为,减少了微质激活和炎症,并促进了髓化.
- 促美林化合物的使用改善了与自闭症相关的行为.
结论:
- 在自闭症模型中,微质衍生的S100A9有助于神经炎症,髓化缺陷和社会功能障碍.
- 向S100A9代表了神经炎症相关的神经发育障碍的潜在治疗策略.


