心血管风险因素的加速发展介导了创伤后应激障碍中主要心血管不良事件的风险
Maria Khalil1, Sinead M Sinnott2, Giovanni Civieri3
1Cardiology Division, Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA, USA; Cardiovascular Imaging Research Center, Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA, USA.
创伤后应激障碍 (PTSD) 加快了心血管疾病风险因素 (CVDRFs) 的发展,这反过来又增加了主要心血管不良事件 (MACE) 的风险. 这一途径受到神经,自主和炎症变化的影响.
科学领域:
- 心血管医学 心血管医学
- 精神病学是一个精神病学.
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 患有创伤后应激障碍 (PTSD) 的个人表现出心血管疾病 (CVD) 和相关风险因素 (CVDRF) 的高发病率.
- 创伤后应激障碍对加快CVDRF发展和随后的重大心血管不良事件 (MACE) 的影响尚不清楚.
- 关联PTSD与心血管结果的潜在生物机制需要进一步描述.
研究的目的:
- 为了调查PTSD是否加速了CVDRF的发展.
- 确定加快的CVDRF发展是否调解了PTSD和MACE之间的关系.
- 探索神经,自主和炎症因素是否调解PTSD-CVDRF关联.
主要方法:
- 这是一项为期10年的纵向研究,对来自Mass General Brigham生物库的84,343名参与者进行了研究.
- 使用诊断代码识别PTSD,CVDRF和MACE.
- 在参与者的子集中评估神经 (例如vmPFC活动),自主 (例如HRV) 和炎症 (例如CRP) 介导体.
主要成果:
- 创伤后应激障碍独立预测了事件CVDRF,并将其发展加速了大约4个月.
- CVDRF的发展显著预测了事件MACE,并调解了高达36.4%的PTSD-MACE联系.
- 较低的vmPFC活性,较低的心率变化 (HRV) 和较高的C-反应蛋白 (CRP) 与CVDRF发展有关,HRV和CRP部分调解了PTSD-CVDRF关联.
结论:
- 加快的CVDRF发展部分解释了PTSD和MACE之间的关联.
- 神经,自主和炎症变化在PTSD-CVDRF链接中发挥作用.
- 在患有PTSD的个体中,临床关注管理CVDRF可能会降低MACE风险.
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