来自骨髓的NGFR阳性树突细胞调节动脉重塑
Shinichiro Takashima1, Soichiro Usui1, Shintaro Matsuura2
1Department of Cardiovascular Medicine, Graduate School of Medical Science, Kanazawa University, Kanazawa, Japan.
American journal of physiology. Cell physiology
|January 2, 2025
概括
骨髓衍生的神经生长因子受体阳性 (NGFR+) 树突细胞 (DCs) 通过经历亡并促进抗炎性巨细胞抑制动脉样硬化. 在急性冠状动脉综合征患者中,NGFR+细胞增加不足预测了未来的病变进展.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 骨髓在动脉样硬化病原体中的作用正在调查中.
- 神经生长因子受体 (NGFR) 存在于骨髓层细胞,周围血液和冠状动脉中.
- 假设NGFR阳性 (NGFR+) 细胞会影响动脉重塑.
研究的目的:
- 研究骨髓衍生NGFR+细胞在动脉重塑和动脉硬化中的作用.
- 为了确定NGFR+细胞对光滑肌肉细胞增殖和炎症在neointima的影响.
- 评估NGFR+外围单核细胞 (MNC) 在急性冠状动脉综合征 (ACS) 中的临床相关性.
主要方法:
- 使用了具有骨髓特异性NGFR+细胞枯竭和NGFR淘汰的小鼠模型.
- 分析了人体外周血液单核细胞 (MNC) 和动脉病变内的细胞.
- 量化了新极端的形成,光滑肌肉细胞 (SMC) 的增殖和巨细胞的积累.
- 在ACS患者中测量了互白素-10 (IL-10) 分泌和评估NGFR+ MNCs.
主要成果:
- 骨髓NGFR+细胞的枯竭或淘汰导致了新阴位形成和SMC增殖的增加.
- 骨髓衍生NGFR+细胞积聚在neointima中,经历了亡,并促进了抗炎M2巨细胞.
- NGFR+细胞分泌IL-10,抑制SMC增殖,它们的数量在ACS发作后增加.
- 不够的NGFR+外围MNC增加ACS是亲密进展的独立风险因素.
结论:
- 来自骨髓的NGFR+树突细胞 (DCs) 作为动脉样硬化抑制剂.
- NGFR+ DCs通过亡和通过促进抗炎环境来抑制新极端进展.
- 在ACS患者中,NGFR+ MNCs的调动减少表明未来动脉损伤进展的风险更高.


