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Updated: May 6, 2026

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Transpupillary Two-Photon In Vivo Imaging of the Mouse Retina
Published on: February 13, 2021
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在阿尔茨海默氏病的APOE4敲入小鼠模型中的视网膜功能障碍
Surabhi D Abhyankar1,2, Qianyi Luo1, Gabriella D Hartman1,3
1Department of Ophthalmology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana, USA.
概括
APOE4基因变异显著增加晚发性阿尔茨海默病 (LOAD) 的风险,导致视网膜退化. 这项针对APOE4小鼠的研究揭示了与神经炎症相关的视网膜损伤,这表明视网膜是LOAD的潜在生物标志物.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 眼科医生 眼科 眼科
- 遗传学 遗传学 是一个
背景情况:
- 晚发性阿尔茨海默氏病 (LOAD) 是阿尔茨海默氏病 (AD) 最常见的形式.
- 无脂蛋白E (APOE) ε4等位基因是LOAD的主要遗传风险因素.
- 在LOAD患者中观察到视网膜异常.
研究的目的:
- 在人性化APOE4-Knock-in (KI) 和APOE3-KI小鼠中研究年龄相关的视网膜损伤.
- 为了比较APOE4-KI和APOE3-KI模型之间的视网膜结构,功能和分子通路.
主要方法:
- 视网膜结构和功能的评估使用光学连贯性断层扫描,后视镜,光素血管学和电视网膜学.
- 通过光运动反应评估视力敏度.
- 通过mRNA测序来分析化,神经炎症和基因表达.
主要成果:
- APOE4-KI小鼠表现出视网膜结构,血管和功能受损.
- 在APOE4-KI小鼠中观察到化和神经炎症的增加.
- 在APOE4-KI小鼠中检测到协同生成途径的下调.
结论:
- 与APOE ε3相比,APOE ε4等位基因与对视网膜退化的敏感性增加有关.
- 在APOE4小鼠中,视网膜缺陷与增加的神经炎症有关.
- 视网膜可以作为阿尔茨海默病检测和监测的非侵入性生物标志物.
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