微塑料通过ATP介导的葡萄糖代谢重新连接诱导人类脏发育迟缓
Bingrui Zhou1, Anxiu Zhang1, Yujiao Wang1
1Department of Biochemistry and Molecular Biology, Shanxi Key Laboratory of Birth Defect and Cell Regeneration, MOE Key Laboratory of Coal Environmental Pathogenicity and Prevention, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China.
Journal of hazardous materials
|January 4, 2025
概括
微塑料 (MPs) 通过破坏细胞代谢,损害脏发育. 这项研究表明,MPs会导致器官损伤,改变代谢途径,降低糖解,突出显示发育的风险.
科学领域:
- 环境科学 环境科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 发展生物学 发展生物学
背景情况:
- 微塑料 (MP) 在环境和人体组织中的积累引发了毒性问题.
- MPs对脏发育 (发育) 的影响仍然基本上是未知的.
- 脏发育对于终身器官功能至关重要.
研究的目的:
- 通过使用人类器官来研究MPs对产生的影响.
- 阐明MP诱导的毒性背后的机制.
主要方法:
- 人类脏器官暴露于环境相关的MP度.
- 对有机体大小,管状结构,线粒体活性氧物种和DNA损伤的评估.
- 转录和代谢途径分析,专注于中央碳代谢.
主要成果:
- 暴露于MP导致有机体大小减少和异常的管状结构.
- 观察到线粒体活性氧物种增加和DNA损伤.
- 发现了代谢途径的显著变化,包括降低葡萄糖分解和增加TCA循环活性.
- 糖解抑制与脏器官发育受损有关.
结论:
- 微塑料通过重编程代谢途径,对脏发育产生负面影响.
- 由MP引起的代谢变化,特别是糖解抑制,有助于毒性.
- 已识别的途径和代谢物可以作为MP诱导的毒性早期生物标志物和治疗点.
