电针通过促进Nrf2核转位和激活Nrf2/SLC7A11/GPX4通路在缺血性中风中减弱铁
Xi-Chen Yang1, Ya-Ju Jin2, Rong Ning1
1Yunnan Key Laboratory of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine for Chronic Disease in Prevention and Treatment, Key Laboratory of Acupuncture and Massage for Treatment of Encephalopathy, College of Acupuncture, Tuina and Rehabilitation, Yunnan University of Traditional Chinese Medicine, Kunming, China.
Chinese medicine
|January 4, 2025
概括
电针 (EA) 通过抑制细胞死亡途径ferroptosis来预防缺血性中风. EA促进核因子红素-2-相关因子2 (Nrf2) 的核转移,这是一个关键的保护机制.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生化学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 缺血性中风会导致大脑损伤.
- 铁亡是一种受调节的细胞死亡形式,在缺血性中风损伤中起着关键作用.
- 缺血性中风后的电 ?? (EA) 的神经保护机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了调查电针 (EA) 是否可以通过促进核因子2 (Nrf2) 核转位在缺血性中风的老鼠模型中抑制铁.
- 探索EA神经保护作用的潜在分子机制.
主要方法:
- 成年大鼠中脑动脉封闭/再输 (MCAO/R) 模型.
- 通过行为测试评估神经功能 (NSS,加西亚分数,足错测试,罗塔罗德测试).
- 测量了心脏病发作体积 (TTC染色),神经元损伤 (Nissl染色),氧化应激标志物 (Fe2+,ROS,SOD,MDA) 和与铁亡相关的蛋白质 (GPX4,SLC7A11,FTH1).
- 评估Nrf2的表达和转移 (西式涂抹,免疫光) 和线粒体形态 (TEM).
主要成果:
- 在MCAO/R大鼠中,EA治疗显著改善了神经缺陷,并减少了心脏病发作量和神经损伤.
- EA抑制了Fe2+,ROS和MDA的积累,增加了SOD水平,并上调了关键的铁灭抑制蛋白 (GPX4,SLC7A11,FTH1).
- EA促进了Nrf2酸化及其转移到核中,这种效应被Nrf2抑制剂Brusatol逆转.
结论:
- 电可以通过促进Nrf2核转位来抑制铁.
- 这些发现为EA对中风的神经保护作用的机制提供了新的见解,并突出了ferroptosis作为潜在的治疗点.
