在新生小鼠中,C5aR1阳性脂肪细胞调解非的热生成
Huan-Yu Wang1,2,3, Xue-Min Peng3,4, Min Yang3,4
1Department of Pediatrics, Tongji Hospital, Tongji Medical College and State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Severe Zoonotic Infectious Diseases, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China.
iScience
|January 6, 2025
概括
一个新的CD45+棕色脂肪细胞群体表达补充C5a受体1 (C5aR1) 对于新生小鼠的温度调节至关重要. 它的缺乏会影响脂肪细胞的成熟和耐寒性.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 身体生理学 身体生理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 棕色脂肪组织 (BAT) 对于哺乳动物的热生成至关重要,但其发育机制尚不清楚.
- 了解BAT功能是解决代谢和温度调节障碍的关键.
研究的目的:
- 在新生儿BAT中识别新细胞群.
- 阐明特定细胞表面标记物和受体在BAT开发和功能中的作用.
- 揭示调节新生哺乳动物发热的分子机制.
主要方法:
- 从新生小鼠中分离和鉴定棕色脂肪组织衍生的肌层细胞 (ASCs).
- 流式细胞计量用于识别CD45+细胞并评估细胞表面标记物表达 (C5aR1).
- 基因操纵 (C5ar1缺陷) 和脂肪细胞分化,热生成能力和寒冷耐受性的评估.
- 对分泌因子 (PF4) 的分析及其对邻近脂肪细胞的影响.
主要成果:
- 在新生小鼠的BAT中确定了一个独特的CD45+ASC群体,这些新生小鼠分化为热生成能力降低的脂肪细胞.
- 这些CD45+脂肪细胞表达补充C5a受体1 (C5aR1).
- 在BAT中缺乏C5aR1的小鼠表现出不成熟的脂肪细胞和冷不耐受性,这与抑制脂肪细胞成熟的PF4分泌量增加有关.
结论:
- 表达C5aR1的CD45+棕色脂肪细胞对于新生儿的温度调节至关重要.
- 这些细胞中的C5aR1信号通过PF4分泌来调节脂肪细胞成熟和BAT热生成.
- 这项研究揭示了新生儿中BAT介导的热生成的新机制.
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