使用支气管在芯片上的模型与大气模拟室的合来评估空气污染物O3的肺部暴露
Xuanming Huang1, Min Cai2, Lei Yan3
1Laboratory of Atmospheric Environment and Pollution Control (LAEPC), Research Center for Eco-Environmental Sciences, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100085, China; College of Resources and Environment, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China.
Journal of hazardous materials
|January 7, 2025
概括
400ppbv的臭氧 (O3) 暴露严重损害了肺支气管屏障. 较低的臭氧水平 (200ppbv) 会导致微妙的细胞损伤和免疫反应降低,掩盖潜在的支气管创伤.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 空气污染,特别是臭氧 (O3),对公众健康构成重大风险.
- 臭氧对呼吸道疾病的影响已经确立,但机制尚不清楚.
- 人类支气管上皮细胞 (HBECs) 形成肺支气管屏障.
研究的目的:
- 使用新型HBEC芯片模拟肺支气管屏障功能.
- 研究不同度的臭氧对支气管屏障的影响.
- 了解臭氧暴露的细胞和免疫反应.
主要方法:
- 开发了一个人类支气管上皮细胞 (HBECs) 芯片模型.
- 设计了一种大气生物化学芯片反应器 (ABC反应器),用于控制O3暴露.
- 在HBEC模型中暴露于400ppbv和200ppbv的O3.
主要成果:
- 400ppbv O3严重破坏了支气管屏障,并增加了促炎细胞因子.
- 200 ppbv O3 引起细胞功能障碍,细胞亡,并抑制免疫反应,而不会造成较大的屏障损伤.
- 在200ppbv O3下减少的炎症反应可能会掩盖潜在的支气管创伤.
结论:
- 高度的臭氧暴露会导致支气管屏障受到严重损害.
- 较低的臭氧度可以诱导亚临床细胞损伤和免疫失调.
- 需要进一步研究可逆性和O3-PM2.5相互作用.
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