由化诱导的血细胞的增强粘性:氧化的保护作用
Pasquale Perrone1, Raquel Ortega-Luna2, Caterina Manna1
1Department of Precision Medicine, School of Medicine, University of Campania "Luigi Vanvitelli", 80138 Naples, Italy.
Antioxidants (Basel, Switzerland)
|January 8, 2025
概括
暴露于 (Hg) 会增加红细胞 (RBC) 和多态核细胞 (PMN) 粘附于内皮. 橄油中的一种化合物氧醇显著降低了这种附着性,从而提供了对Hg毒性和心血管疾病风险的保护.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 心血管生物学 心血管生物学
- 细胞粘附机制 细胞粘附机制
背景情况:
- (Hg) 是一种有毒的环境污染物,与内皮功能障碍和心血管疾病 (CVD) 有关.
- 血红细胞毒性涉及脂素 (PS) 暴露在红细胞 (RBC) 膜上,促进细胞粘附.
- 橄油中的类化合物氧醇可以抵消Hg的不良影响.
研究的目的:
- 研究Hg对红细胞和多态核细胞 (PMN) 与人静脉内皮细胞 (HUVECs) 的粘附的影响.
- 为了评估氧醇对Hg诱导的内皮粘附的保护作用.
- 阐明 Hg 毒性和氧醇减轻作用的基础分子机制.
主要方法:
- 红细胞,PMN和HUVEC暴露于不同度的二化物 (HgCl2).
- 粘附测试是在用氧铁醇治疗和不治疗的情况下进行的.
- 分析了HUVEC,红细胞和PMN上的粘附分子的表达.
主要成果:
- HgCl2显著增加了红细胞和PMN对HUVEC的粘附 (分别p < 0.02和p < 0.05).
- 氧醇治疗显著降低了红细胞和PMN的HgCl2诱导的粘附 (分别p < 0.02和p < 0.06).
- HgCl2增加了PMN CD11b表达 (p < 0.01),该表达被氧醇抑制 (p < 0.03);红细胞和HUVEC粘附分子表达保持不变.
结论:
- 氧醇减轻了Hg诱导的红细胞粘附,可能是通过减少脂素暴露.
- 氧醇抑制Hg诱导的PMN粘附分子表达,防止PMN-内皮相互作用.
- 酸显示出作为治疗剂的潜力,可以应对与暴露相关的心血管风险.
