内皮细胞尖端的位置,状体的形成和生物力学都需要BMPR2的表达和信号传递
Christian Hiepen1,2, Mounir Benamar3, Jorge Barrasa-Fano4
1Freie Universität Berlin, Institute for Chemistry and Biochemistry, Thielallee 63, 14195, Berlin, Germany. christian.hiepen@w-hs.de.
骨形态遗传蛋白质受体2 (BMPR2) 在血管发芽过程中对内皮细胞尖端细胞 filopodia 的形成和迁移至关重要. 失去BMPR2会影响细胞机制和尖端细胞行为,从而损害血管生成.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物物理学的生物物理.
- 发展生物学 发展生物学
背景情况:
- 血管形成 (血管生成) 涉及内皮尖细胞 (TCs),通过filopodia引导芽生长.
- 骨形态遗传蛋白受体 (BMPRs) 在TC特征中的作用基本上是未知的.
- 生物化学和机械线索调节内皮细胞 (EC) 的行为.
研究的目的:
- 研究BMPR2在内皮末端细胞特征和发芽血管生成中的功能.
- 阐明BMPR2,细胞力学和filopodia形成之间的相互作用.
- 确定BMPR2在血管生成过程中调节EC迁移和行为的作用.
主要方法:
- 遗传,生化和分子技术.
- 三维拉力显微镜 (3D-TFM).
- 斑马鱼模型和人类EC球形状测试.
主要成果:
- BMPR2对于动素驱动的类动物形成和EC机械性质至关重要.
- 减少的BMPR2会影响发芽的血管生成,EC迁移和类数量.
- 缺乏BMPR2的TC无法在马赛克球形中采用尖端细胞位置.
- BMPR2调节了局部的CDC42活动,促进了类动物的形成.
结论:
- 在血管生成过程中,BMPR2是尖端细胞行为和filopodia动态的关键调节者.
- BMPR2将生物化学信号 (例如,CDC42活动) 与生物机械过程相结合.
- 在血管形成过程中,BMPR2在引导内皮末端细胞的过程中起着至关重要的作用.
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