通过调节MTCH2表达,SNHG16通过促进华堡效应来缓解肺缺血-再输伤害:实验研究
Wenyong Zhou1,2, Shaohua Wang1, Jichun Yang3
1Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, Huashan Hospital, Affiliated to Fudan University, Shanghai, China.
International journal of surgery (London, England)
|January 9, 2025
概括
小核核RNA宿主基因16 (SNHG16) 通过促进华堡效应和减轻细胞亡来保护肺缺血-再输损伤 (PIRI). 外体SNHG16通过miR-372-3p/miR-373-3p/MTCH2通路缓解PIRI,表明SNHG16是PIRI的潜在治疗标.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 肺缺血-反损伤 (PIRI) 是肺移植后死亡的一个重要原因.
- 长非编码RNAs (lncRNAs) 在PIRI中的作用尚不清楚.
- 这项研究研究了PIRI中小核核RNA宿主基因16 (SNHG16) 的机制.
研究的目的:
- 探索SNHG16在肺缺血-再输液损伤 (PIRI) 的潜在机制.
- 调查SNHG16在保护肺微血管内皮细胞 (HPMECs) 和膜上皮细胞 (AECs) 免受氧-葡萄糖剥夺/重氧化 (OGD/R) 损伤方面的作用.
- 在PIRI中阐明涉及SNHG16,miR-372-3p/miR-373-3p和MTCH2的调节途径.
主要方法:
- 已建立的PIRI小鼠和OGD/R细胞模型.
- 从HPMEC中分离出外体,并进行功能和救援实验.
- 利用双 luciferase 记者,RNA 下拉和 RIP 测试来验证分子相互作用.
主要成果:
- 在OGD/R暴露的HPMEC中,SNHG16的下调;其过度表达增强了增殖,血管生成和线粒体呼吸.
- 来自HPMEC的外体SNHG16抑制了OGD/R诱导的AEC损伤,并改善了PIRI小鼠的肺损伤.
- SNHG16针对miR-372-3p/miR-373-3p,对MTCH2的表达进行上调,并抑制其随处可见性诱导的降解.
结论:
- 通过促进华堡效应,SNHG16过度表达减轻了OGD/R诱导的HPMEC亡.
- 由HPMEC衍生的外体SNHG16通过miR-372-3p/miR-373-3p/MTCH2轴减轻PIRI.
- 对于PIRI来说,SNHG16是一个有希望的治疗点.
